支气管哮喘能引起哪些病理学和病理生理学改变?
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支气管哮喘的病理学和病理生理学改变在早期表现为支气管粘膜下嗜酸粒细胞浸润，粘膜充血、水肿及分泌物增多，支气管平滑肌肥厚，以及肺泡的膨胀。这些症状在哮喘缓解后，可逐渐恢复正常。
随着病变的发展，支气管哮喘逐渐出现阻塞性肺气肿。此时，支气管壁增厚，管腔内出现粘液栓。死于哮喘的患者，肺部高度膨胀，取出后不收缩。支气管和细支气管内可见黄色粘稠的粘液栓，并常并发段、叶肺不张或肺炎。
显微镜下，支气管粘膜的杯状细胞增多，粘液腺增生，纤毛消失，上皮细胞脱落、崩解，基底膜增厚，由胶原纤维组成。细支气管壁和管腔粘液中有大量嗜酸粒细胞。粘液中有时可见Charcot-Leyden晶体和Curschmarm螺旋，前者是嗜酸粒细胞崩解后的产物，后者是粘液在支气管内浓缩形成的。
在粘膜下深部及支气管腺周围有淋巴细胞浸润和淋巴滤泡增生。支气管的肥大细胞出现异常改变，胞体膨胀、胞内颗粒变性。毛细血管壁变薄弱，有鳞状化生区，支气管壁纤维化，平滑肌明显肥厚。免疫球蛋白特别是IgM沉积于增厚的基底膜上，提示呼吸道抗原和血清抗体的存在。
合并肺炎者可见肺泡或间质组织内有中性粒细胞浸润。合并慢性支气管炎、肺气肿者可能引起右心病变。
