第30卷第l期 2002年2月 临床军压杂志 CLINICAL JOURNAL OF MEDICAL OFFICER ¨ ¨ ll 纳洛酮加高压氧治疗急性重症一氧化碳申毒34例临床观察 胡晓萍,毛雅君,章关史,沈燕霞,刘末静 l武警浙江总队杭州医皖急诊科,浙江杭州 310051) 摘要:目的探讨纳洛酮加高压氧治疗急性CO中毒的疗效。方法纳洛酮加高压氧与单纯高压氧治疗急性CO中毒后 不同时刻GCS评分来判定疗效。结果纳洛酮加高压氧治疗急性CO中毒与单纯高压氧相比GCS评分均有提高 6 h 时差异显著,6--24 h差异非常显著。结论关键词:一氧化碳中毒;纳溶酮;高压氧 中固分类号:R595.1 纳烙酮具有促醒柞用还可减轻和防止c。中毒的并发症和后遗症。 文苘标识码:A 文章编号:1671-3826(2002)01-0011-02 我院急症诊科从2000年1月一2D01年2月共收治急 性重症CO中毒患者62例,在常规及高压氧治疗同时.其 中34倒应用纳洛酮治疗,取得满意疗效,现报告如下。 1资料和方法 白。阻碍氧的运输和利用,g-l起全身的中毒,CO中毒最重 要的损害在中枢神经系统,尤其对大脑的损害最为严重, 症状首发为脑部缺氧症状:头痛、头昏,重者有昏迷及脑水 肿等症状,病理表现为大脑和脊髓有不同程度的缺血、出 62倒均符音急性重症CO中毒诊断标 血、坏死、软化等_】 。我们在常规降颅压、营养脑神经细 胞、抗感染同时,及早予高压氧治疗。高压氧可加速碳氧 血红蛋白的解离,促进CO的清赊:提高血氧分压,增加血 1.1一般资料准。随机分为治疗纪34例及对照组28例,两组基线情况 见表1.具有可比性。 氧9"R,改善机体缺氧;收缩脑血管.降低颅内压:纠正缺 表1两组基线情况比较 氧和COg-f起的组织中毒 J。 表2两组G 评分结果比较 两蛆相比P>O 05 1.2治疗方法两组病人在降颅压、抗感染、对症等常规 治疗同时,给予60~90 rain的高压氧治疗(用Maryi ̄d lstitute for Energency Medical S ∞t3ahinmes的标准2 与对盟组相比0P(0 05 SP<0 0 。 昏迷患者处于应激状态, 由啡肽大量释放,参与脑 功能障碍的发生和发展。而脑部病变:水肿、缺血、出血、 坏死的齄内 啡肽浓度进一步增高,弓I起心脑功能障碍 加重全身机体损害 J。高压氧及其他常规治疗对 内啡 肽产生的抑制作用无直接对抗作用.囡此我们在治疗一蔓 化碳中毒的时候.应用纳烙酮来拈抗 内啡肽.促使病人 早醒。车组治疗组与对照组相比3 h GcS评分有差异.3 h之后CCS评分有显著差异,证实纳洛酮促醒作用明显。 纳洛酮是台成的氧吗啡酮N 丙烯基衍生物,透过血 ATA下,吸100%02时间90蛐n.1次/d),治疗组进^高 压氧仓前给予纳洛酮4 mg静推,出仓后再予纳烙酮4 mg 加A 5%葡萄糖500ml中(共一组),缓慢静确,24 h维持. 直至病人清醒(C,CS评分l4~15分),记录、统计两组常规 描疗开始时,高压氧治疗后3.6,12,24 h的GCS分值,井 进行 检验。 2结果 在不同时刻纳洛酮治疗组与对照组相比其C,CS评分 均有提高,6 h时差异显著.6~24 h差异非常显著.见表 2。 脑屏障快.其亲和力太于 内啡肽,与脑内吗啡受体结台 为竞争性吗啡肽抑制剂使 内肽戋活,逆转 内啡肽所致 的意识障碍。有资料 表明纲烙酮促醒的药理基础是囡 为纯洛酮具有(1)作用于脑干网状结构上行激动系统及非 3讨论 CO是细胞原浆毒物,过多进人人体形成碳氧血红蛋 收稿日期:2001.08,23i恪回日期:2001—09—30 作者简介:胡晓萍c1967.),女,浙江宁被人 主治医师.发表论文10余篇,目前主要从事内科临床工作 维普资讯 http://www.cqvip.com
临床军医杂志 第3O卷第1期 CLINICAL jOURNAL OF MEDICAL OFFICER 2002年2月 恃异性丘脑皮层系统的阿片受体.阻断内阿片肽对中枢的 邝贺龄 内科急症治疗擘[ Ⅵ]第2版 上海=海科学技 抑制,促进觉醒。(2)对抗抑制性递质GABA.降低抑制性 术出版社.1992.376. 神经性兴奋性,易化大脑皮层的觉醒。(3)保护脑细胞,增 辛渔仁.皖目坛.高压氧学[M】.上海:上海科学拄术出版 强抻经传导功能.防止脑水肿.促进意识恢复。此外纳洛 杜.1998.4 酮还具有增加脑缺血时的血流量.稳定细胞膜.促进损伤 CHENHI.Naloxone in k and ̄oxie corn8iJ J.,ken J E- 神经功能的恢复.改善脑组织的氧合作用.改善脑组织代 mei'g Med.1984.2:444 谢¨】。因此,一氧化碳中毒时.应用纳洛酮可减轻和防止 IONF.S TH.MORAIRETZ RB,CRONEL1 PaM. ai _兀ues of foel cerhnd ishemm in awake mcn,ke ̄ J J J CO中毒的并发症和后遗症。 Neui' ̄m2 ̄ t984.54:773 重症iX)中毒应 及早予高压氧治疗,同时应用纳洛 鱼桂芳.刘秋杰. 晖.等纳{吝酮治疗脑梗死的临床研 酮.两者有协同作用.疗效明显。 究_J]中华抻经科杂志.2000.33(3):190 参考文献: Clinic Observation of Naloxone Plus Hyperbaric Oxygenation Combining Treatment in 34 Cases with Acute Fatal Carbon Monoxide Poisoning n 口 口 HU y- & ̄>pmg,MAO Ya-口 jtan.ZHANGGtmn-yan.SHEN Yan-xia.LIU J啦 (Eme ̄ency Depar乜nen【.ZhejianCorpsHa力 h。uHospital ofChinese P ̄ple’s edPoik:e Farces.H g 310051.China Abstract:Objective To investigate the curatlve effect of Di ̄KOl1.e plus hyperbaric c0 ̄Fg ̄lation combln/ng t ̄atrrte.nt in patients w,th acute fatal c出n rr,c ̄oxide pois ̄ming.Method ̄62 als∞w/th ag1]te fatal carbon monoxide poLsomng wefe divided ran. domiy into hyperhexic oxygenation alone删p and natorame plm hyperbaxic oxygetaation grip To㈣ the curative effects of groups usingGCS grad ̄ ̄in diffem ̄t D目 。d aft ̄-carb。n H娜 de potsonmg.Resal ̄Fr。m 6 hoursto 24 hours after m ∞t-the GCS grades of the pafient ̄in nllioxolte plus hyperbaric oxygenation删p were increased more signitlcandy than in hyperbaric oxyg'enati ̄alone group.Conclusion Nalox ̄e has the effect s of facilitating。 dOu 1髑.tlghtenmg and pre— venting the corapiication and sequela of the carbon monoxide ix ̄soning. Key :carb。nⅡ 栅de p s。 ;n昌k ∞ rp虹ba五c oxygemtion 严重泌尿系真菌感染致白细胞减少l例 功均未见异常。经肾上腺素试验(初始测白细胞2 4 l0 几,予以肾上腺素0.2 mg皮下注射 20 nm后测白细 胞为5 6×1。●●0 /L)检查.初步考虑为假性粒细胞减少,主 ● ● ●●周建胜 .胡清华 ,李党生 要由于严重的泌屎系真菌感染所致。诊断为 屎系感染 L (I解放军第4l医腕.西藏乃东85601)0: l真菌)。给予两性霉素B静脉滴注,口服井白细胞药物殛 2解放军第476医院.福建福州 350002) 对症治疗2周.患者腰痛、尿血、尿频症状消失.复查尿常 规及血常规各项指标均正常.痤窟出院。半月后复查.患 关键词:真菌感染;自细胞减少 者完全恢复正常。 中图分类号:R691.3脚57 讨论白细胞减少是深部真苗感染的一种较少见的 表现形式.临床对此应有所认识. 免谩诊误治 真菌感 病人.男.3O岁 瑶痛、屎血、尿频5 d。查体:疆肾墨 染导致自细胞躐少.可能与机体异常免疫应答有关.田r 叩击痛 尿常规示红色、浑浊、厦应呈酸性,蛋自r}._盔细 由吐垃细胞牲附因子(CD】/CD.R等)及内度细胞牯附园子 , ̄ttH,"HP.白细胞2~3/旧.真菌孢子-_*/HP;B超示疆肾、 IC. 一11表达亢进,使白细胞易于蛄附和芽越皿管壁 输屎管呆见异常:血常规血红蛋白"57 g,l_.红细胞5 7 闩血管外迁移.西而表现为短暂的血液粒细胞硪少、 ×10。 /L.白细胞2.6×10 L.皿小嗄130×10 :肝哥 l收稿日期:200I-09—03:
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