1 病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
2病理学研究方法？ 人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、组织和细胞的培养） 3病理学的发展？肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学 第一章 细胞、组织的适应和损伤
一、 适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生
细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。
1.萎缩 发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 1) 2) a) b) c) d) e)
生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。 病理性萎缩
营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩
失用性萎缩 器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩 去神经性萎缩 如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩
2．肥大 组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。 3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭
3．增生 器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生
肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
4．化生 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生→非典型增生→癌变。 1、上皮性：胃粘膜腺上皮→肠上皮化生
小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡 柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生
气管、支气管粘膜
子宫颈 这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应 2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨 骨骼肌→骨
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、 损伤
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1.可逆性损伤类型（变性）：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。
a)细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内
质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。
b)脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。 原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。 ①肝脂肪变性：肝脂肪最常见。
②心肌脂肪变性 A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。
B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。
c)玻璃样变性：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下：
细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致，蛋白质变性）
纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。形态改变a.肉眼观察：灰白色、质韧透明。b.光镜观察：胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块及各种坏死组织的计划。
血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。
d)淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。
e)病理性色素沉积：①含铁血黄素②黑色素③脂褐素④胆红素 当多数细胞含有脂褐素时，常伴有明显的器官萎缩 f)病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗
①营养不良性聚集，沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓等。 钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、
②转移性钙化：钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中） 发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性
发生于细胞外：淀粉样变性、粘液样变性
发生于细胞内外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。 2.不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型：凝固性坏死：好发于心肾脾，形态特点
液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别
组织坏死特殊类型：干酪样坏死
坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化
1)坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2)基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。
常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。
干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
b) 液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中
的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。
c) 纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细
丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。
d) 坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。 好发部位 原因 2 病变特点 全身中毒症状 3)类型 a）凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 四肢、体表 深部肌组织 动脉缺血、静脉通畅 创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染 干缩、黑褐色、分界清楚 轻或无 肠、子宫、胆囊、肺、阑尾 动静脉均阻塞 湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚 重，明显 肿胀、污秽、蜂窝状、边缘分界不清 重，明显 4）结局 机化：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。 5）凋亡：是指活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关
细胞凋亡的形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体
坏死与凋亡在形态学上有何区别？
受损细胞数 细胞质膜 细胞核 细胞质 间质变化 凋亡小体 细胞自溶 急性炎反应 第二章 损伤的修复
肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；② 纤维母细胞；③炎性渗出成分。 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
①肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物或其它异物；④形态标志 间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。 第三章 局部血液循环障碍
1． 淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，
动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。
静脉性充血（瘀血）：
重要器官瘀血：
(1)肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。
(2)肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张 第三节 血栓形成
一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。 二、形成条件
1．心血管内膜损伤2．血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成3．血液凝固性增高 静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。
坏死 多少不一 常破裂
固缩、裂解、溶解 红染或消散
胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 无 有 有
凋亡 单个或小团 不破裂 裂解 致密 无明显变化 有 无 无
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机 械 屏 障 作 用 抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶） 正常 内皮细胞 损伤 屏 障 作 用 破 坏 启动内、外源性凝血 血小板活化并粘集 抑 制 纤 溶（PAIs） 四种血栓的比较 类 型 形成条件 白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓 血流较快时，主要见于心瓣膜 主要成分 血小板白细胞 形态特征 灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连 粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间 抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血 酶调节蛋白） 促纤溶 （tPA） 抑制血栓血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点 血小板红细胞 血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部 弥散性血管内凝血、微循环 红细胞纤维蛋白 红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落 纤维蛋白血小板 镜下可辨 再通：在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。 第三节 栓 塞 一、栓塞与栓子的概念
循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。 二、血栓栓塞对机体的影响 血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。
1．肺动脉栓塞 来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。
2．体循环动脉栓塞 左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。 第四节 梗 死
一、概念 器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。 三、类型和病理变化
1．贫血性梗死 发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。
2．出血性梗死(1) 出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富；③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。 (2) 出血性梗死常发生的器官为肺和肠。 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
⑴概念 1)血栓形成 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞 ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3)梗死 ①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺
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血性坏死。
⑵三者相互关系 血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。 第四章炎症 炎症
1．定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所生的防御反应。
血管反应：炎症的中心环节 白细胞渗出：最重要特征
2．局部表现和全身反应
局部：红、肿、热、痛、功能障碍
全身反应：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变 一、 炎症的基本病理变化
变质：炎症局部组织发生的变性和坏死
渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程 渗出液与漏出液 渗出液：蛋白高、细胞多、比重高，>1.020，浊
漏出液：蛋白低，细胞少，比重低，<1.020，清
增生：①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。 渗出液的意义：
有利 ① 稀释毒素、有害物，为局部组织带来营养物、带走代谢产物， ②含有大量抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体，
③含纤维蛋白原→纤维素,限制病原体扩散,促进白细胞吞噬,促进修复。 不利 心包、胸腔积液 →压迫心脏、肺；喉头水肿→窒息 二、 白细胞的渗出和吞噬作用
白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程，包括白细胞附壁、粘着、游出、趋化和吞噬等步骤。白细胞在损伤部位发挥的吞噬作用构成炎症防御反应的主要环节。
1．边集、附壁
血流缓慢→白细胞离开轴流到达血管边缘（白细胞边集）→沿内皮滚动、贴附于血管内皮细胞表面（白细胞附壁）。 2．粘着。附壁白细胞先随血流缓慢滚动、再与内皮牢固粘着（白细胞粘着）。 参与粘着的粘附分子有：选择素S、整合素、免疫球蛋白类、黏液样糖蛋白类。 3．游出和趋化作用
粘着的白细胞逐步游出血管壁(主要是细静脉和毛细血管)而进入炎区,称为白细胞游出。
游出方式：胞浆形成伪足,以阿米巴运动的方式（白细胞在内皮细胞间连接处挤出→内皮细胞和BM之间短暂停留后，分泌胶原酶降
解血管BM →周围组织），约需2～12分钟。
趋化作用：指白细胞向着化学剌激物所在部位作定向移动。 趋化因子：能使白细胞作趋化移动的化学物质
常见的白细胞趋化因子：① 可溶性细菌产物 ② 补体系统成份，C ③ 细胞因子，白三烯LTB 特点：（1）趋化因子作用是特异的；
（2）不同WBC对趋化因子的反应性不同。
肉芽肿①巨噬细胞及其演化细胞；②浸润和增生；③境界清楚的结节状病灶。 三、 急性渗出性炎症
根据渗出物的成份划分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性 1. 2.
浆液性炎症（以浆液渗出为主）好发：浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处 纤维素性炎（以纤维蛋白原渗出为主）好发：于粘膜、浆膜和肺脏。
病变特点：假膜性炎--发生在粘膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,称为假膜。如咽白喉的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落；而气管白喉的假膜较薄而浅在、易脱落→窒息、危及生命。绒毛心---发生在心包膜的纤维素性炎,随心脏搏动渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。 3.
化脓性炎（以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。） 主要类型：
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（1）表面化脓和积脓
浆膜或黏膜的化脓性炎症 化脓性尿道炎、化脓性支气管炎 脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚→积脓 （2）蜂窝织炎
疏松组织中的弥漫性化脓性炎，常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾。 蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。 （3）脓肿
局限性化脓性炎症 特征：组织发生溶解坏死，、脓腔形成
由金葡菌→产生毒素、血浆凝固酶→组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液化坏死组织、纤维蛋白原转变成纤维素→炎症病变较局限，形成脓腔。
疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿 痈：多个疖的融集
4. 1. 2. 3.
出血性炎症 指炎症时由于血管的损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞。
慢性炎症最重要的特点是：①炎症灶中渗出的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。②主要是炎症细胞引起的组织破坏；③炎症病灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。 慢性炎症中浸润的炎细胞：单核巨噬细胞系统（单核细胞、巨噬细胞）——重要特征
慢性肉芽肿性炎症（在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症） 肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿，其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。 第五章 肿瘤
肿瘤 机体局部组织在致瘤因素作用下，在基因水平上变异，发生恶性转化，导致异常增生而形成的新生物，这种新生物称为肿瘤 异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。
瘤细胞异型性的特点（胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征。） 大：瘤细胞大；核大；核仁大。
多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。 怪：瘤细胞和核奇形怪状。 裂：病理性核分裂。
1． 异型性越大，成熟程度和分化程度就越低0
2． 肿瘤的结构异型性：肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性。
简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。 肿瘤的生长和扩散：肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长
肿瘤的扩散：系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。 直接蔓延：指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。 浸润：指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。
转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤 转移的主要途径：（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移
种植性转移：1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。
非典型性增生：上皮组织内细胞增生出现异型性，但未波及全层上皮，属癌前病变，分轻、中、重三级。 原位癌：癌变仅限于粘膜上皮层内或皮肤表皮内，波及全层，但尚未突破基底膜，浸及粘膜下层或真皮。 上皮组织来源的肿瘤 (一)良性—瘤
1．乳头状瘤：结缔组织轴心+增生上皮（鳞状上皮，柱状上皮，移性上皮）
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四、 慢性炎症
内生性乳头状瘤：多见部位 皮肤，粘膜—胃肠道、呼吸道和泌尿生殖器官等。外耳道、阴茎、膀胱、结肠发生的易发生恶变。 2．腺瘤 管状腺瘤与绒毛状腺瘤：多见于结肠、直肠粘膜。呈息肉状，故常称为腺瘤性息肉
囊腺瘤 由于分泌物淤积，可分两种类型，分别分泌黏液和浆液 (二)恶性—癌 癌的常见类型
1．鳞状细胞癌 鳞状细胞癌巢、细胞间桥，角化珠
常见的部位：皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食道、喉、阴茎；其次支气管、胆囊、肾盂等。 2．腺上皮癌—腺癌 柱状上皮及腺上皮发生
①腺癌：腺样结构、乳头状腺癌、囊腺癌多见于胃肠、胆囊、子宫体等。 ②粘液癌：胶样癌，印戒细胞癌，多见于胃肠，亦可见乳腺等，分泌大量黏液 3．基底细胞癌 老年面部、溃疡、浸润生长、很少转移 4．移行上皮癌 肾盂、输尿管、膀胱 试比较癌与肉瘤的区别。（选看）
组织来源 发病率 发病年龄 大体特点 组织学特点 网状纤维 转移 肿瘤性增生 异常增生 异常的形态、代谢、功能 良性或恶性 不需要、有害 去原因后继续增生 细胞基因突变，增殖分化障碍 试比较良性瘤与恶性瘤的区别。（选看）
组织分化程度 核分裂 生长速度 生长方式 与周围组织分界 继发改变 转移 复发
对机体的影响
良性瘤
分化好，异型性小
无或稀少，不见病理性核分裂 缓慢
膨胀性和外生性生长 清楚 少见 不转移
不复发或很少复发
恶性瘤
分化不好、异型性大 多见，可见病理性核分裂 较快
浸润性或外生性生长 不清楚
常见如出血、坏死、溃疡形成， 常有转移 易复发 甚至造成恶病质 何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。 ⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。
⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展
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癌 上皮组织 较常见
多见于40岁以上 质较硬、灰白色、较干燥
肉瘤 间叶组织 较少见 多见于青少年
质软、灰红色、湿润、鱼肉状 组织少
癌细胞间多无 多经淋巴道转移
肉瘤细胞间多有 多经血道转移
非肿瘤性增生 反应性增生 原组织结构或纤维肉芽组织 生理性、修复性、炎性 适于需要，有利 不再增生 细胞增殖的正常调节 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维
肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别 较小，主要为局部压迫或阻塞作用 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，
为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。 第六章 心血管系统疾病
阿少夫小体①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。 粥样斑块 亦称为粥瘤 动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。 动脉硬化：
常包括：动脉粥样硬化—主要累及大中动脉：危害较大 动脉中层钙化—老年人常见，危害较小 细动脉硬化—见于高血压病 动脉粥样硬化 基本病理变化
1．脂纹 是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。
2．纤维斑块 脂纹进一步发展演变为纤维斑块。动脉内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后呈瓷白色。光镜下，病灶表层为大量胶原纤维，胶原纤维可发生玻璃样变。在纤维帽之下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。
3．粥样斑块 亦称为粥瘤。动脉内膜面见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。切面：表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色
粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
4．继发性改变
(1) 斑块内出血：由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成，使斑块增大。造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。
(2) 溃疡形成：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，造成胆固醇栓塞。 (3) 血栓形成：粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致器官梗死。 (4) 钙化：陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。
(5) 动脉瘤形成（动脉粥样硬化最危险的并发性）：病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉瘤，若动脉瘤破裂可致死。 重要器官的AS
(一) 主动脉AS：多见于主A后壁及分支开口处，好发部位腹主A>降主A，主A弓>升主A
影响：由于主A直径较大，相对比较厚，因此多数对机体无影响。少数可因继发改变导致严重后果，如动脉瘤、夹层动脉瘤破裂，累
及主动脉→变形、变硬
(二) 脑动脉AS：以Willis环（脑底A环）和大脑中A最显著
病理变化：① 脑萎缩――长期供血不足所致，严重者智力减退或痴呆（复习萎缩时的病理变化）。 ② 脑软化：部位，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、血斑等。 ③ 脑出血：小A瘤形成基础上发生
（三）肾脏：肾AS→肾血管性高血压，病变最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端并发血栓→区域性梗死→机化→瘢痕→AS固缩肾 心脏、肾脏和脑的病理变化 冠状动脉粥样硬化及冠心病 a)
冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支，前降支>右主干>左主干>左旋支>后降支。
病变特点：①近侧段多见，分支口处较重；②早期斑块节段性分布，晚期可融合；③横切面呈新月形狭窄；
④狭窄程度分四级：Ⅰ级 <25%，Ⅱ级26％~50％，Ⅲ级51％~75％，Ⅳ级 >76%
b)
冠心病：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。 1) 2)
心绞痛：心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。
心肌梗死（重点）：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解。心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。
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类型
a)
心内膜下心肌梗死
特点： ①主要累及心室壁内层1/3的心肌，及肉柱和乳头肌
②分为多发性小灶状坏死，大小约为0.5~1.5cm ③严重者坏死可累及整个心内膜下心肌――环状梗死 ④原因为冠状A病变严重而弥漫
b)
透壁性心肌梗死：为典型心梗类型
病因及发病机制：① 冠状A血栓形成；② 冠状A痉挛；③ 心肌供血不足：过度负荷
好发部位及范围：与冠状A粥样硬化的供血区域一致。左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3―左冠脉前降支供血区；左心室后壁、室间隔后1/3及右心室――右冠脉供血区；左心室后壁――左冠脉左旋支供血压
病理改变
肉眼：与一般梗死肉眼改变相似；6h后肉眼可辨认，呈苍白色；8~9h后呈黄色或土黄色,干燥、坚硬、失去正常光泽；第4天：坏
死灶周边出现充血、出血带；2~3周后：肉芽组织增生；5周后：瘢痕化，呈灰白色。 镜下：呈凝固性坏死改变，部分心肌细胞呈空泡变性 合并症及后果（选看）
① 心脏破裂：少见，但后果严重，发生于心梗后1－2W 原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶体酶使心肌溶解
后果：心包填塞（积血）→急死；室间隔缺损→右心功能不全；瓣膜关闭不全（二尖瓣）→左心功能不全
② 室壁瘤：发生率10~38%，多见于愈合期；心室局部向外膨出而形成（瘢痕组织弹性差所致）；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成
③ 附壁血栓形成：梗死区内膜粗糙等原因所致，可机化、脱落引起栓塞等 ④ 心外膜炎：为无菌性纤维素性心外膜炎
⑤ 心功能不全：可分为左心、右心或全心衰，为最常见死亡原因之一。 ⑥ 心源性休克：当梗死区>40%时，可出现。
⑦ 机化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成；大的梗死灶4~6W机化 c)
心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。 血压病（心、肾、脑、眼）
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18．4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12．0kPa)]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分缓进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变。
【缓进型高血压病】（良性）
1．功能障碍期 全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变。 2．动脉病变期
(1) 细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。
(2) 小动脉：可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。 3．内脏病变期
(1) 心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。
(2) 肾脏：由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。 (3) 脑
高血压脑病：头痛、头昏、眼花。
高血压危象：明显CNS症状：意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。
① A病变：细小Af化、玻璃样变，严重者可有f素样坏死，并发血栓及微A瘤。
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② 脑较化：A硬化→局部缺氧→坏死灶（软化灶）
③ 脑出血：最严重的并发症，常致死亡。易发生于内囊、基底部, 其次为大脑白质，桥脑，小脑，局部脑组织完全破坏，形成囊腔，
内充满血液。
原因：细小A本身硬化， A从大脑中A直角分出→高压力血流冲击，血压突然↑↑（如情绪激动等） 临床：突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。 第三节 风湿病（关、心、环、皮、舞）
症状：关节和心脏损害、环形红斑、皮下小结、舞蹈病
风湿病是与A组β型（又称A组乙型）溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 一、基本病理变化（重点）
1．变质渗出期：病变区的结缔组织基质形成黏液样变性和即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，病变持续一个月。 2．增生期又称肉芽肿期：特征性病变是在心肌间质、心内膜下合皮下结缔组织中形成风湿小体，属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义
3．纤维化期又称愈合期（瘢痕期）：风湿小体纤维化，最后变成梭形小瘢痕。 二、心脏的病理变化
1．风湿性心内膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜的闭锁缘上形成一排疣状赘生物，这些赘生物灰白色半透明，附着牢固，不易脱落。病变后期，赘生物机化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，最后形成慢性心瓣膜病。
2．风湿性心肌炎 多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰弱。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。
3．风湿性心外膜炎 又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包腔内常有大量积液。若渗出液中含有多量纤维素，可形成绒毛心。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。 三、其他器官的风湿病变
1．风湿性关节炎 多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节，呈游走性、反复发作性。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。 2．皮肤病变
(1) 环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常，l一2天后消退。 (2) 皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径0.5~2cm，圆形或椭圆形，活动无压痛。 (3)风湿性脑病：小舞蹈症。 第七章 呼吸系统疾病 好发人群 病变性质 病变范围 大体 光镜 并发症 愈后 大叶性肺炎 青壮年 纤维素性炎 肺大叶 大片实变 较少见 好 小叶性肺炎 老弱病幼 化脓性炎 肺小叶为单位 小实变灶散在分布或不规则融合 多见，危险性大 差 弥漫性，以纤维素、RBC、中性粒细胞渗出为主 散在灶性，以细支气管为中心呈化脓性改变 大叶性肺炎：主要由肺炎双球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。 红色肝样变期（发病第3～4天） 病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝 特征：肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网）
临床病理联系：影响肺通换气、发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎 灰色肝样变期（发病第5～6天） 病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝。 特征：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见； 临床病理联系：中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰。
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慢性阻塞性肺病: 一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺病统称 第八章 消化系统疾病
一、胃炎：胃粘膜的炎性变化，分急性胃炎和慢性胃炎。 （一）急性胃炎：
1．急性刺激性胃炎：暴饮暴食所致。胃粘膜充血、水肿有时可见粘膜糜烂。 2．急性出血性胃炎：胃粘膜急性出血合并轻度坏死。与使用药物、过度饮酒有关。
3．腐蚀性胃炎： 高浓度酸、碱或腐蚀性化学剂引起。病变多较严重，胃粘膜出现坏死、软化溶解。
4．急性感染性胃炎： 少见，急性弥漫性化脓性炎，病重。由金葡菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌血行感染（败血症）或直接感染（创伤）。 （二）慢性胃炎
病因和发病机理长期慢性刺激（饮酒、吸烟、水杨酸药）； 十二指肠液反流对粘膜的破坏；自身免疫损伤（血中有抗胃壁细胞微粒体的自身抗体）；幽门螺旋菌感染。 病理类型及变化（四种）
1．慢性表浅性胃炎： 胃窦部最常见，又叫慢性单纯性胃炎。纤维胃镜检出率高达20％～40％。 肉眼：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，点状出血或糜烂，表面可见灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖。
镜下：主要限于黏膜浅层即黏膜层上三分之一，为灶性或弥漫性；炎性细胞：主要为淋巴细胞和浆细胞，少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。 2．慢性萎缩性胃炎：炎症不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化：胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。
临床：胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。
病因和分型 分A、B二型。
A型属于自身免疫病，病变部位：胃体和胃底部，可找到抗内因子抗体和抗壁细胞抗体，合并恶性贫血。 B型与自身免疫无关，亦称单纯性萎缩性胃炎，我国较多见。病变部位：胃窦部。可发生癌变。 肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，几乎消失。粘膜表面细颗粒状。
胃镜检查：①正常橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，皱襞变浅，甚至消失；③粘膜下血管分支清晰可见。 镜下：A）腺上皮改变：萎缩，腺体变小、减少，可有囊性扩张，出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）； B）间质：粘膜固有层不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。
胃体和胃底部：壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生（假幽门腺化生） 二、消化性溃疡 亦称慢性消化性溃疡
(一)概述：胃及十二指肠溃疡形成慢性溃疡为特征，多见于成人，前者25％，后者70％，复合性溃疡5％。
临床：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。 （二）病变
胃溃疡：部位：胃小弯，近幽门多见，尤在胃窦部。胃底、大弯侧罕见。
肉眼：通常一个，圆形或椭圆形，直径大多<2.5cm。溃疡边缘整齐，底部深，穿越粘膜下层，达肌层、浆膜层。底部肌层可完全破坏，
代之以肉芽及瘢痕组织。
镜下：最上层：少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下：坏死组织层；再下：肉芽组织层；最下层：陈旧瘢痕组织。瘢痕组织
内的小动脉呈增殖性动脉内膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）→局部血液循环障碍→溃疡难愈，但防止溃疡底血管破溃、出血。底部的神经节细胞及神经纤维变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生→疼痛症状原因之一。
十二指肠溃疡：病变与胃溃疡相似。部位：十二指肠起始部（球部），近幽门环的前壁或后壁最多见。溃疡较胃溃疡小而浅，直径<1cm。 结局及合并症
1．愈合 肌层不能再生，瘢痕填充修复，周围粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。
2．出血 约10％～35％患者发生。溃疡底部毛细血管破坏，溃疡面常有少量出血→大便潜血（+）或黑便或伴呕血。
溃疡底较大血管破裂→大出血。
3．穿孔 约5％患者发生。十二指肠溃疡因肠壁薄更易穿孔。穿孔后胃肠内容入腹腔→腹膜炎。
4．幽门梗阻 约3％患者发生。大量瘢痕形成、收缩→幽门狭窄→胃内容通过困难→胃扩张→反复呕吐。 5．癌变 多见于胃溃疡。长期胃溃疡病患者，癌变率仅1％或1％以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体。 三、病毒性肝炎
1、概述：病毒性肝炎：由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5种，由各该型病毒引起。非甲非乙型肝炎（NANB型）：大部分为丙型肝炎，小部分为戊型
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肝炎。世界各地均有发病和流行，发病率有不断升高趋势。无性别差异，各种年龄均可罹患。
基本病变：各型肝炎病变基本相同：肝细胞变性、坏死，伴不同程度炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。 2．肝细胞变性、坏死
（1）胞浆疏松化和气球样变：肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步肝细胞肿大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变。电镜：内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失；线粒体肿胀、嵴消失等。
（2）嗜酸性坏死：胞质进一步浓缩，核也浓缩消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体，为单个细胞坏死（细胞凋谢）。 （3）溶解坏死: 最多见，高度气球样变发展而来。胞核固缩、溶解、消失→细胞解体。重型肝炎很快就发生此种坏死崩解。 a) b) c)
点状坏死：小叶内灶状肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润。 碎片状坏死：肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润
桥接坏死：坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之间，常见于中、重度慢性肝炎。
2．炎细胞浸润 主要有淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于汇管区或肝小叶内。 3．间质反应性增生及肝细胞再生
（1）Kupffer细胞增生肥大，脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润。 （2）间叶细胞及纤维母细胞的增生参与损伤的修复
（3）肝细胞再生：肝细胞坏死后的修复反应。在肝炎恢复期或慢性阶段更明显。再生的肝细胞体积大，核大深染、有双核。
慢性病例汇管区细小胆管增生。
肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。 临床病理类型
1．急性（普通型）肝炎 最常见。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多，其中多为乙型肝炎；部分为丙型。黄疸型肝炎的病变略重，病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎。两者病变基本相同。
病变：广泛肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最普遍。坏死轻微，肝小叶内散在点状坏死。汇管区及肝小叶内轻度炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细胆管管腔有胆栓形成。 临床病理联系
肝细胞弥漫变性肿胀→肝体积↑、被膜紧张→临床上肝大、肝区疼痛或压痛。 肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清谷丙转氨酶（SGPT）等↑。
结局：急性肝炎大多半年内逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。乙型、丙型肝炎恢复较慢，需半年到一年，少数病例（约1％）发展为慢性肝炎。极少数恶化为重型肝炎。
3． 慢性（普通型）肝炎 病毒性肝炎病程持续一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。 按炎症、坏死、纤维素程度，将慢性肝炎分为轻、中、重三类（持续性、活动性）。
（1） 轻度慢性肝炎：轻度点状坏死，偶见碎片坏死。汇管区慢性炎细胞浸润。周围有结缔组织增生，肝小叶轮廓清楚，小叶界
板无破坏。
（2） 中度慢性肝炎：坏死明显，中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。 （3） 重度慢性肝炎：重度的碎片坏死及大范围桥接坏死，坏死区肝细胞不规则再生，纤维间隔而分割小叶结构。
毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者的肝组织。光镜：HE染色：肝细胞浆嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。含大量HBsAg，电镜下呈线状或小管状积存在内质网池内。免疫酶标或免疫荧光法HBsAg阳性反应。 3．重症病毒性肝炎 病情严重。根据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种。 （1）急性重型肝炎：少见。发病迅猛、剧烈，病死率高。临床上称暴发型、电击型或恶性型肝炎。
a. 肝细胞广泛、严重坏死。肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。坏死多起自小叶中央，向四周扩延，仅小叶周边部
残留少数变性的肝细胞。
b. 肝窦明显扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。残留的肝细
胞无再生现象。
c. 肉眼：肝体积显著缩小，左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，表面被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄
相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
临床病理联系及结局：
大量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；②凝血因子合成障碍导致出血倾向；③肝功能衰竭，解毒功能障碍。④胆红素代谢障碍及血循环障碍→肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血
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或急性肾功能衰竭等。
（2）亚急性重型肝炎：多数由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较缓和呈亚急性经过。少数由普通型肝炎恶化而来。病程：一至数月。 病变特点：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。
① 由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则的结节状。 ② 小叶内外有明显的炎性细胞浸润。
③ 小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。
肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱隔，质地略硬，部分区域形成大小不一的结节，切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生结节因胆汁淤积呈
黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）
肝硬化①肝细胞弥漫性变性、坏死；②纤维组织增生，肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；③肝细胞结节状再生。以上三个环
节导致肝脏变形、变硬。
假小叶 假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列
紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。 四、门脉性肝硬化临床病理联系（重点） 1.门脉高压症：发生机理
①肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）； ②假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响静脉血流入肝血窦（窦后）； ③肝A和门V形成异常吻合，致使高压力的动脉血流入门V（窦前）； 临床主要表现
侧支循环形成：食道下段V丛曲张→破裂、出血，死因之一；直肠V丛曲张→破裂，便血，贫血；脐周V网曲张→“海蛇头”诊断意义 2.肝功不全：肝实质长期反复受破坏引起。
①激素灭活作用减弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎缩、月经不调、闭经或不孕等
②合成凝血因子、蛋白质合成障碍，脾亢：出血倾向如鼻衄，牙龈出血，粘、浆膜出血，皮下淤斑等。 ③胆红素代谢障碍：黄疸 ④解毒↓：肝性脑病 1.发病率 2.病 因 3.结 节 4.假小叶 5.纤维间隔 6.癌变率 门脉性肝硬化 最 多 病毒性肝炎、酒精中毒 细小,大小一致 （0.15～0.5,直径<1cm） 明显,大小一致 薄而均匀 较 低（2.3%） 坏死后性肝硬化 较 多 亚重肝、慢活肝 较大,大小悬殊 （0.5～1,直径可>6cm） 明显,大小不均 较宽,宽窄不一 较 高（13.1%） 胆汁性肝硬化 少 见 胆道阻塞、感染 细小/光滑 可不明显；淤胆明显 细小 一般不癌变 第十一章 泌尿系统疾病 一. 肾小球肾炎病因和发病机理 （一）引起肾小球肾炎的抗原， 1．内源性抗原
（1）肾小球本身的成分：基底膜成分、内皮细胞膜抗原、系膜细胞膜抗原等。
（2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。 2．外源性抗原
（1）感染的产物：细菌、病毒、白色念珠菌和寄生虫等。 （2）药物如青霉胺，金和汞制剂等。 （3）异种血清，类毒素等。 （二）肾小球肾炎的免疫发病机制
免疫复合物形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式：
①
抗体与肾小球内抗原在肾小球原位结合形成免疫复合物；
13
②
血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球。
二. .各型肾小球肾炎
（一）以毛细血管内皮细胞病变为主的疾病——急性弥漫性增生性小球肾炎
肉眼观：肾轻度或中度肿大、充血、包膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾。若肾小球毛细血管破裂出血，肾表面及切面可见散在的小出血点如蚤咬状，称蚤咬肾。切面可见皮质由于炎性水肿而增宽，条纹模糊与髓质分界明显。
光镜：1.病变为弥漫性，两侧肾同时受累。主要变化为肾小球内细胞增生。2.增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞，内皮细胞肿胀，严重处血管壁发生纤维素样坏死。
免疫荧光法：肾小球毛细血管壁表面有颗粒状IgM、IgG和C3沉积。 （二）、以肾球囊脏层上皮增生为主的疾病——急进性肾小球肾炎 病变特点为肾小球内有大量新月体形成。病变严重，进展很快。
主要症状为血尿、蛋白尿，并迅速出现少尿、无尿。如不采取措施，常在数周至数月内发生肾功能衰竭，死于尿毒症，故又称快速进行性肾小球肾炎。
病理变化：双肾体积增大，色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。
新月体主要由肾小球上皮细胞增生和渗出的单核细胞组成。肾小球上皮细胞主要是壁层上皮细胞增生显著，堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状，故称为新月体或环状体。肾球囊内的纤维蛋白可刺激上皮细胞增生，是促使新月体形成的原因。 （三）以上皮细胞足突病变为主的疾病——轻微病变性肾小球肾炎
临床上常表现为肾病综合征。电镜观察未找到沉积物，免疫荧光检查也未发现肾小球内有免疫球蛋白或补体。其病因和发病机制尚不清楚。 病理变化：电镜下：肾小球基膜正常，无沉积物，主要改变是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，胞体肿胀，胞质内常有空泡形成，细胞表面微绒毛增多。
肉眼观：肾肿胀，体积较大，色苍白。由于大量脂类沉着，切面可见黄色条纹。 第十五章 传染病
01结核病：由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿瘤。以肺结核最常见，典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。
基本病变：1.以渗出为主的病变，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎；2.以增生为主的病变，此过程形成有诊断价值的结核结节； 3.以坏死为主的病变，干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定意义。
结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪而称为干酪样坏死。 基本病理变化的转化规律： 1. 转向愈合
a)吸收、消散：为渗出性病变的主要愈合方式，临床上称为吸收好转期
b)纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化。钙化的结核灶内常有少量结核杆菌残留，但当机体抵抗力降低时扔可复发进展，临床称为硬结钙化期。
2. 转向恶化：①浸润进展：病灶周围出现渗出性病变；②溶解播散 02肺结核病:结核病中最常见的是肺结核，可分为原发性和继发性肺结核两大类。
1. 原发性肺结核病（指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多发生于儿童，但也偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成人。）
原发性肺结核病的病理特征是原发综合症形成。最初在通气较好的肺上叶下部或下叶上不近胸膜处形成1-1.5cm大小的灰白色炎性实变灶。结核杆菌入侵后悔引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发性综合征。 2. 继发性肺结核病（指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人。） a)局灶型肺结核，是继发性结核病的早期病变。
b)浸润型肺结核，是临床上最常见的活动性，可发展为慢性纤维空洞型肺结核。
c)慢性纤维空洞型肺结核：镜下洞壁分三层，内层为干酪样坏死物，其中有大量结核杆菌；中层位结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织 03肺原发复合征：①原发性肺结核病；②由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成；③X线胸片上呈哑铃状阴影。 04结核球：直径为2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。 试从病理学特点方面鉴别原发性肺结核病与继发性肺结核病。
发病年龄 感染结核杆菌 机体免疫力
原发性肺结核病 多发生儿童 第一次 无，逐渐增强
继发性肺结核病 多见于成人 再次 有 14
病变部位 病变特点 病程 播散途径 值。
06 肠道病变：好发于回肠末端和孤立淋巴小结
（1）髓样肿胀期：起病第一周，回肠下段淋巴组织略肿胀。 （2）坏死期：起病第二周，在髓样肿胀处肠粘膜发生坏死。
（3）溃疡期：起病第三周，溃疡一般深及黏膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔。 （4）愈合期：相当于发病的第四周
07 细菌性痢疾：①病变多局限于大肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征。②好发于大肠，尤以直肠和乙状结肠为重。 08 阿米巴：主要发生于盲肠、升结肠，其次是乙状结肠和直肠
主要病变：以组织溶解液化为主的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为病变特点。 09 血吸虫：血吸虫发育阶段的尾蚴、童虫及成虫、虫卵等均可对宿主造成伤害，但以虫卵最为严重。
主要器官病变 1、结肠：全部大肠，尤其以乙状结肠及直肠为最显著，黏膜及粘膜下层虫卵堆积；浅溃疡；多发性息肉，肠壁纤维化，易癌变—年龄轻，肠道血吸虫病严重
2.肝脏：门静脉分支虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成；汇管区虫卵结节、纤维化----血吸虫性肝硬变。 3.脾脏：巨大（1000-4000g），脾功能亢进 含铁结节、梗死
4.肺：多个急性虫卵结节，主要是通过门-腔静脉之间的吻合支而来，结节周围肺泡出现炎性渗出物。X线检查类似肺粟粒性结核病。 5.脑：大脑顶叶、额叶及枕叶—急性虫卵结节形成及胶质细胞增生。临床上常出现类似脑炎的症状。
虫卵进入脑的途径，现多认为系从肺进入动脉血流而入脑内。 第十六章 内分泌系统疾病 一、甲状腺疾病 学科间联系：生理学——下丘脑-垂体-甲状腺轴。 （一）单纯性甲状腺肿的病理变化（不会导致甲亢） 又称弥漫性非毒性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡腔内胶质堆积所致。 单纯甲状腺肿病理变化（分三期） 增生期 胶质贮积期 弥漫性胶样甲状腺肿 结节期 结节性甲状腺肿 肺上叶下部或下叶上部近脏胸膜处
原发复合征，包括肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核 短，大多自愈 淋巴道、血道
病变从肺尖部开始
病变多样，新旧病灶复杂，较局限。表现为局灶型、浸润型、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球等 长 支气管
05伤寒：由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞增生。伤害小结是伤害的特征性病变，具有病理诊断价
别名 弥漫性增生性甲状腺肿 肉眼 甲状腺弥漫性对称性中度增大，表面光滑 滤泡上皮增生呈立方或低柱甲状腺弥漫性对称性显著增大，表面光不对称结节状增大，有的结节境界清楚（但无完整包膜），切滑，切面呈淡或棕褐色，半透明胶冻状 面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成 部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形滤泡上皮柱状或乳头样增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎光镜 状，伴小滤泡和小假乳头形成，成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡缩，胶质贮积；间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的胶质较少，间质充血。 （二）甲状腺肿瘤的病理变化 1.甲状腺腺瘤 甲状腺最常见的良性肿瘤。青年或中年妇女多见，根据其形态特征，分为：胚胎型腺瘤、胎儿型腺瘤、单纯性腺瘤、胶样型腺瘤、嗜酸细胞型腺瘤和非典型腺瘤。 2.甲状腺腺癌 起源于滤泡上皮细胞或滤泡旁细胞的一类恶性肿瘤。女性多于男性。 甲状腺腺癌的病理变化 15
腔高度扩大，腔内大量胶质贮积 结节状病灶 乳头状癌 滤泡癌 中 髓样癌 高 未分化癌 高 恶性程度 低 肉眼 多为圆形结节，部分有囊形成，癌组织常为单个结节状，质硬，癌组织为大小不等的结节，质地较软，无包膜但常侵犯两侧甲状腺和周围囊内见乳头，常伴有出血、坏灰白或粉红，常合并出血，坏境界清楚 组织，切面常有出血、坏死 死、纤维化和钙化 死和纤维化 癌细胞为立方状或柱状，核呈不同分化程度的滤泡，细胞异毛玻璃状，间质内有砂粒体 好（最常见） 型性明显，核分裂象多见 较好 C细胞（滤泡旁细胞）起源。癌细胞较小，电镜下见胞浆中有神经内分泌颗粒。降钙素（+），甲状腺球蛋白（-）。 较差 小细胞型、巨细胞型、梭型细胞型混合 极差 镜检 预后 二、胰腺疾病 （一）糖尿病的病理变化 1.胰岛病变 正常胰岛被外分泌腺胰腺的腺泡包绕。胰岛包含分泌胰高血糖素的α细胞 ，分泌胰岛素的β（B）细胞和分泌生长抑素的δ（D）细胞。 糖尿病患者——不同类型、不同时期病变不同。 1型：早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛β细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失,胰岛变小、数目减少,纤维组织增生、玻璃样变——因此为胰岛素依赖性。 2型：早期病变不明显——因此为非胰岛素依赖性；后期β细胞减少,常见胰岛淀粉样变性。 胰岛炎，病人最终将发展为I型糖尿病。胰岛的破坏导致胰岛素绝对缺乏，这是I型糖尿病的特征。 2.血管病变 从毛细血管到大中动脉均可有不同程度的病变（=高血压+动脉粥样硬化）： ①毛细血管和细小动脉：内皮细胞增生，基底膜明显增厚，血管壁增厚，玻璃样变性、变硬，血压增高； ②大中动脉：发生动脉粥样硬化成中层钙化。引起冠心病、心梗、脑萎缩、肢体坏疽。 3.肾脏病变 ①肾脏体积增大；②结节性肾小球硬化；③弥漫性肾小球硬化；④肾小管—间质性损害；⑤血管损害；⑥肾乳头坏死。 4.视网膜病变 早期：微小动脉瘤和小静脉扩张。继而渗出、水肿、微血栓形成，出血；随后纤维组织增生、新生血管形成。可造成白内障或失明。 5.神经系统病变 周围神经缺血性损伤，导致肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等，脑细胞也可发生广泛变性。 6.其他组织或器官病变 皮肤黄色瘤、肝脂肪变和糖原沉积等。 （二）胰腺肿瘤的病理变化 胰岛细胞瘤又称胰岛细胞腺瘤。好发部位依次为胰尾、体、头部。 肉眼：肿瘤为单个，体积较小，1～5cm或更大，可重达500g，圆、椭圆形，色浅灰红或暗红，质软、均质，可继发纤维组织增生、钙化、淀粉或黏液样变性和囊性变。 镜下：瘤细胞排列形式多样，有的呈岛片状排列（似巨大的胰岛）或团块状，有的呈脑回状、梁状、索带状、腺泡和腺管状或呈菊形团样结构，还可呈实性、弥漫、不规则排列及各种结构混合或单独排列。其间为毛细血管，可见多少不等的胶原纤维分隔瘤组织，可有粘液、淀粉样变性、钙化等继发改变。瘤细胞形似胰岛细胞，呈小圆形、短梭形或多角形，形态较一致，细胞核呈圆或椭圆形、短梭形，染色质细颗粒状，可见小核仁，核分裂少见，偶见巨核细胞。 第十七章 乳腺和女性生殖系统疾病 一、乳腺癌
（一）常见组织学类型 大致上分为非浸润性癌和浸润性癌两大类。 1.非浸润性癌
（1）导管内原位癌 发生于乳腺小叶的终末导管，导管明显扩张，癌细胞局限于扩张的导管内，导管基底膜完整。
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（2）小叶原位癌 发生于乳腺小叶的末梢导管和腺泡。扩张的乳腺小叶末梢导管和腺泡内充满呈实体排列的癌细胞，癌细胞体积较导管内癌的癌细胞小，大小形状较为一致，核圆形或卵圆形，核分裂象罕见。增生的癌细胞未突破基底膜。 2.浸润性癌
（1）浸润性导管癌 由导管内癌发展而来，癌细胞突破导管基底膜向间质浸润，是最常见的乳腺癌类型，约占乳腺癌70%左右。 根据实质与间质的比例不同分为： ●单纯癌（实质与间质大致相等）
●硬癌（实质少间质多）和不典型髓样癌（实质多、间质少，间质内常无淋巴细胞浸润）。
硬癌 肿瘤呈灰白色，质硬，切面有沙砾感，无包膜，与周围组织分界不清，活动度差。如癌肿侵及乳头又伴有大量纤维组织增生时，由于癌周增生的纤维组织收缩，可导致乳头下陷。如癌组织阻塞真皮内淋巴管，可致皮肤水肿，而毛囊汗腺处皮肤相对下陷，呈橘皮样外观。晚期乳腺癌形成巨大肿块，在癌周浸润蔓延，形成多个卫星结节。如癌组织穿破皮肤，可形成溃疡。
（2）浸润性小叶癌 由小叶原位癌穿透基底膜向间质浸润所致。癌细胞呈单行串珠状或细条索状浸润于纤维间质之间，或环形排列在正常导管周围。癌细胞小，大小一致，核分裂象少见，细胞形态和小叶原位癌的瘤细胞相似。 （3）湿疹样癌（佩吉特病）注意：佩吉特病是一种恶性肿瘤！！
由乳头的大导管上皮发生，癌组织沿导管向上扩散，累及乳头部皮肤，使乳头出现糜烂和渗液结痂，呈湿疹样改变。患者年龄较大。 （二）常见扩散及转移途径
1.直接蔓延 癌细胞沿乳腺导管直接蔓延，可累及相应的乳腺小叶腺泡。或沿导管周围组织间隙向周围扩散到脂肪组织。随着癌组织不断扩大，甚至可侵及胸大肌和胸壁。
2.淋巴道转移 淋巴管转移是乳腺癌最常见的转移途径。
首先转移至同侧腋窝淋巴结，晚期可相继至锁骨下淋巴结、锁骨上淋巴结、乳内动脉旁淋巴结、纵隔淋巴结，偶可转移到对侧腋窝淋巴结。 3.血道转移 晚期乳腺癌可经血道转移至肺、肝、骨、脑等组织或器官。 二、子宫颈癌 （一）组织学类型
1.子宫颈鳞状细胞癌 肉眼分为四型：①糜烂型；②外生菜花型；③内生浸润型；④溃疡型。 根据其进展过程，分为早期浸润癌和浸润癌。
（1）早期浸润癌或微小浸润性鳞状细胞癌 是指癌细胞突破基底膜，向固有膜间质内浸润，在固有膜内形成一些不规则的癌细胞巢或条索，但浸润深度不超过基底膜下5mm者。早期浸润癌一般肉眼不能判断，只有在显微镜下才能确诊。 （2）浸润癌 癌组织向间质内浸润性生长，浸润深度超过基底膜下5mm者，称为浸润癌。
2.子宫颈腺癌，少见。肉眼观类型和鳞癌无明显区别。依据腺癌组织结构和细胞分化程度亦可分为高分化、中分化和低分化三型。 （二）扩散与转移
1.直接蔓延 癌组织向上浸润破坏整段子宫颈，但很少侵犯子宫体，向下可累及阴道穹隆及阴道壁，向两侧可侵及宫旁及盆壁组织。晚期向前可侵及膀胱，向后可累及直肠。
2.淋巴道转移 是子宫颈癌最常见和最重要的转移途径。癌组织首先转移至子宫旁淋巴结，晚期可转移至锁骨上淋巴结。 3.血道转移，较少见，晚期可经血道转移至肺、骨及肝。 三、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌
1.葡萄胎 又称水泡状胎块，是胎盘绒毛的一种良性病变。
肉眼观：病变局限于宫腔内，不侵入肌层。胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明的薄壁水泡，内含清亮液体，有蒂相连，形似葡萄。 镜下： ①绒毛间质高度水肿并有水泡形成； ②间质血管消失或稀少；
③滋养层细胞不同程度增生（最重要的镜下特点）。 葡萄胎绒毛 ●完全性葡萄胎——所有绒毛均呈葡萄状；
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●不完全性或部分性葡萄胎——部分绒毛呈葡萄状，仍保留部分正常绒毛，伴有或不伴有胎儿或其附属器官者。 2.侵蚀性葡萄胎 为介于葡萄胎和绒毛膜上皮癌之间的交界性肿瘤。
侵蚀性葡萄胎和良性葡萄胎的主要区别是水泡状绒毛侵入子宫肌层内形成紫蓝色出血坏死结节,甚至向阴道、肺、脑等远处器官转移。 镜下，滋养层细胞增生程度和异型性比良性葡萄胎显著，常见出血坏死。 与绒毛膜癌的主要区别是其中可查见水泡状绒毛或坏死的绒毛。
3.绒毛膜癌 也称绒毛膜上皮癌，简称绒癌，是滋养层细胞的高度恶性肿瘤。
绝大多数与妊娠有关，约50%继发于葡萄胎，25%继发于自然流产，20%发生于正常分娩后，5%发生于早产和异位妊娠等。 肉眼：癌结节呈单个或多个，位于子宫的不同部位，大者可突入宫腔，常侵入深肌层，甚至穿透宫壁达浆膜外。由于明显出血坏死，癌结节质软，色暗红或紫兰色。
镜下：瘤组织由分化不良的细胞滋养层和合体细胞滋养层两种瘤细胞组成，细胞异型性明显，核分裂象易见。 瘤组织中无血管和其它间质，也无绒毛形成，这一点是与恶性葡萄胎最主要的鉴别点。 葡萄胎、侵袭性葡萄胎和绒癌的病理学鉴别 病变性质 绒毛结构 绒毛间质 葡萄胎 良性，非肿瘤 水泡状绒毛，不侵入肌层 有绒毛，间质高度水肿 侵袭性葡萄胎 交界性 水泡状绒毛，侵入肌层 有绒毛，间质高度水肿 绒毛膜癌 恶性 无绒毛结构 无间质 滋养层细胞 不同程度增生，异型性很小 高度增生，有一定的异型性 异常增生，异型性显著 出血坏死 少见 常见 极常见
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