法医学杂志２０１４年２月第３０卷第１期・１９・脑震荡大鼠脑组织ＭＤＡ、ＳｏＤ、ＴＮＦ一０【及ＩＬ一１６表达变化高峰１，一，赵丽１．一，谷振勇１，丛斌１（１．河北医科大学法医系，河北石家庄０５００００；２．河北省公安厅物证鉴定中心，河北石家庄０５００１７）摘要：目的观察脑震荡大鼠脑组织中丙二醛（ｍａｌｏｎｄｊａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｍｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活性及肿瘤坏死因子一ｄ（ｔｕｍｏｒｎｅｃｍｓｉｓｆａｃｔｏ卜仅，ＴＮＦ一仪）、白细胞介素一１ｐ（ｉｎｔｅｄｅｕｋｉｎ一１ｐ，ＩＬ一１Ｂ）表达的变化，探讨脑震荡后继发性脑损伤机制。ＴＮＦ一仅、ＩＬ一１Ｂ表达。方法建立大鼠脑震荡模型，Ｗｅｉｌ氏染色观察大鼠脑组织病理改变：光化学分析方法检测脑组织内ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性；免疫组化法检测大脑皮质和海马区结果Ｗｅｉｌ氏染色显示神经髓鞘排列紊乱，弯曲肿胀，１２ｈ后更加明显；脑震荡后大鼠脑组织ＭＤＡ含量较对照组明显升高．而ＳＯＤ活性较对照组明显降低：脑震荡后大鼠皮质及海马区细胞胞浆中ＴＮＦ—ｄ、ＩＬ一１Ｂ较对照组表达量明显上调。能在脑震荡后继发性脑损伤中起重要作用。结论脑震荡大鼠脑组织存在氧化应激和炎性损伤，可关键词：法医病理学；脑震荡；超氧化物歧化酶；丙二醛；肿瘤坏死因子一仪；白细胞介素一ｌＧ；大鼠中图分类号：ＤＦ７９５．１文献标志码：Ａｄｏｉ：１０．３９６９／ｉ．ｉｓｓｎ．１００４—５６１９．２０１４．０１．００４文章编号：１００４—５６１９（２０１４）０ｌ一００１９—０４ＣｈａｎｇｅｓｏｆＭＤＡ，ＳＯＤ，ＴＮＦ一０【，ａｎｄＩＬ一１ＢｉｎＲａｔＢｒａｉｎ（ＭＯ屁ｎ一，２’ＺＨＡＤＬｉ‘２，ＧＵｊ犰ｅｎ一，．ｏｎ一，ＣＤⅣＧＢｉｎ７Ｔｉｓｓ鹏ａｆｔｅｒＣｏｎｃ吣ｓｉｏｎ（Ｊ．Ｄｅｐ矾胱ｍｏ厂而阳瑚ｉｃ讹ｄｉｃｉ聊，ｍ６ｅｉ讹ｄｉｃ以‰如ｅ瑙吮肌批泌矗Ｍ吼ｇ∞ＤＤＤＤ＇吼ｉｎ凹２．眈ｉ如ｗｅ地ｎｆ乒ｃｍｉｏｎＣｅ凡￡ｅｒ，凡６眈＆ｃ“＾秒Ｄｅｐ硎胱ｍ旷ｍ６ｅｉＲ鲫妇ｅ，｜ｓ九驴ｉ以九Ｍ凹增∞０Ｄ７Ｊ，吼ｉｎｏ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ｏｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｏｂｓｅｒｖｅｍｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ），ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ），ｔｕＩｎｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ．仅（ＴＮＦ．仅），ａｎｄｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１Ｂ（ＩＬ．１Ｂ）ｉｎｒａｔｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅａｎｄｔｏｅｘｐｌｏｒｅｍｅｍｅｃｈ—ａｎｉｓｍｏｆｓｅｃｏｎｄａｒｙｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｉｕｒｙａｆｔｅｒｂｒａｉｎｃｏｎｃｕｓｓｉｏｎ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｂｒａｉｎｃｏｎｃｕｓｓｉｏｎｓｔａｉｎ．Ｔｈｅｍｏｄｅｌｗａｓｅｓ．ｔａｂｌｉｓｈｅｄｗｉｍｔｈｅｐａｍｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆｒａｔｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｂｙＷｅｉｌＳＯＤｉｎｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅｅＸｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＭＤＡａｎｄｉｎｅｘａｍｉｎｅｄｂｙｐｈｏｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｍｅｔｈｏｄ．Ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆ１ＮＦ．０【ａｎｄＩＬ．１Ｂｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘａｎｄｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｗｅｒｅｅｘａｍｉｎｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｃｈｅｍｉｓ仃ｙ．ＲｅｓｌｌｌｔｓＮｅⅣｅｍｙｅｌｉｎｓｈｅａｍｓｈｏｗｅｄｄｉｓｏｒｄｅｒ，ｄｉｓｍｐｔｉｏｎ，ｇｒｙｐｏｓｉｓａｎｄｓｗｅｌｌｉｎｇｂｙＷｅ订ｓｔａｉｎ．ＡｂｏＶｅｃｈａｎｇｅｓｗｅｒｅｍｏｒｅｓｅＶｅｒｅａｔ１２ｈ．ＴｈｅｑｕａｎｔｉｔｙｏｆＭＤＡｉｎｍｔｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅａｆｔｅｒｃｏｎｃｕｓｓｉｏｎｗａｓｓｉ丹１ｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉ曲ｅｒｔｈａｎｍａｔｉｎｔｈｅｃｏｎ仃０１ｇｒ０１ｌｐ．ＴｈｅＴＮＦ．仅ａｆｔｅｒａｃｔｉＶ时ｏｆＳＯＤｗａｓｓｉ印ｉ丘ｃａｎｔｌｙ１０ｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｍｅｃｏｎ仃ｏｌｇｒｏｌＪｐ．ＴｈｅｅＸｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆａｎｄａｎｄＩＬ．１Ｂｉｎｃｒｅａｓｅｄｍｏｒｅｔｈａｎｔｈａｔｉｎｔｌｌｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘｈｉｐｐｏｃ锄ｐｕｓｓ仃ｅｓｓｃｏｎｃｕｓｓｉｏｎｃｏｎ仃ｏｌ盯ｏｕｐ．ａｎＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎ０ｘｉｄａｔｉｖｅａｎｄｉ１１ｎ猢ａｔｏｒｙｉｎｒａｔｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｉｎ｛ｕｒｙｉＩｌｔｈｅｒａｔｂｍｉｎｔｉｓｓｕｅ，ｗｈｉｃｈｍａｖｐｌａｙｉｍｐｏｎａｎｔｒ０１ｅｉｎｓｅｃｏｎｄａｒｙｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｉｕ珂ａｆｔｅｒｃｏｎｃｕｓｓｉｏｎ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｆｏｒｅｎｓｉｃｐａｔｈｏｌｏｇｙ；ｂｍｉｎｃｏｎｃｕｓｓｉｏｎ；ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ；ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｂｙｄｅ；ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ．ｄ；ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ．１Ｂ；ｍｔｓ脑震荡是在临床和法医检案中经常遇到的一种颅脑损伤．以头部外伤后出现一过性意识丧失和短期过采用单摆式打击装置建立大鼠脑震荡模型，观察脑组织内丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｖｄｅ，ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活性及肿瘤坏死因子一仅（ｔｕｍｏｒｎｅｃｍｓｉｓ记忆障碍为特点，多可自行恢复。有研究㈣表明，这种损伤与轻型弥漫性轴索损伤（ｄｉｆｆｕｓｅａｘｏｎａｌｉｎｊｕｒｙ，ｆａｃｔｏｒ一仅，ＴＮＦ一仅）、白细胞ＤＡＩ）相似。因脑震荡患者昏迷时间较短且常规病理学检查变化不明显，常被视为一种一过性的轻型颅脑损伤。但在临床上脑震荡后可能出现短暂性昏迷、记忆障碍及持久的躯体、认知和行为障碍症状等综合征，说明脑震荡后可能存在继发性脑损伤。本实验通介素一ｌｐ（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１ｐ，ＩＬ—ｌＢ）表达变化，探讨脑震荡后继发性脑损伤机制。１材料与方法１．１材料健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠３２只（河北医科大学实验动物作者简介：高峰（１９７４一），男，河北正定人，博士，副主任法医师，主要从事法医病理学研究；Ｅ—ｍａｉｌ：ｇａ‘ｇｆ＠１６３．ｃｏｍ中心提供），雌雄不限，体质量２００～２２０ｇ，随机分为对照组和实验组，对照组８只，实验组２４只。万方数据・２０・ＪｏｕｍａｌｏｆＦｏｒｅｎｓｉｃＭｅｄｉｃｉｎｃ，Ｆｅｂｍａｒｙ２０１４，Ｖ０１．３０，Ｎｏ．１ＭＤＡ和ＳＯＤ测定试剂盒（南京建成生物工程研浆液离心（２５００×ｇ，１０ｍｉｎ），取上清液测定ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性。ＭＤＡ含量检测：采用硫代巴比妥酸比色法测定，ＭＤＡ与硫代巴比妥酸在酸性条件下煮沸缩合，生成红色化合物，此化合物在波长５３２ｎｍ处有最大吸收峰，其吸光度与ＭＤＡ含量呈正比。ＳＯＤ活性检测：超氧阴离子自由基（Ｏ：～）能氧化羟胺形成亚硝酸盐，在显色剂的作用下呈现紫红色，在５５０ｎｍ处有最大吸收峰，其吸光度与ＳＯＤ活性呈反比。１．２．４检测大脑皮质和海马区ＴＮＦ一０【、ＩＬ－ｌＢ的表达采用免疫组化ＳＰ法测定大鼠大脑皮质和海马区ＴＮＦ一仅、ＩＬ一１Ｂ表达，ＴＮＦ一仅、ＩＬ—ｌＢ均在细胞质内表达，阳性反应均呈棕黄色。１．２．５统计学分析所有数据均用（瑟拈）表示，用ＳＡＳ＿‘６．１２软件进行方差分析，检验水准０【＝０．０５。究所），兔抗大鼠ＴＮＦ一仅和ＩＬ一１Ｂ多克隆抗体及免疫组化ＳＰ试剂盒（北京中山生物技术有限公司）。１．２方法１．２．１建立大鼠脑震荡模型建模：根据文献［３］的方法建立大鼠脑震荡模型，将大鼠用乙醚轻度麻醉后。俯卧位固定于单摆打击装置上，待大鼠刚恢复意识时，用长３０ｃｍ、２．５ｋｇ金属单摆，以１３５。起始角下落打击大鼠枕外隆突部，选取打击后立即出现一过性昏迷，且昏迷时间在１—３ｍｉｎ，清醒后活动正常，解剖时无大体损伤，组织病理学检查未见脑出血和挫伤者作为脑震荡模型建立成功大鼠。脑震荡大鼠打击后分别观察２、６、１２ｈ，每个时间点８只大鼠。分别在不同时间点放血处死。对照组大鼠（ｎ＝８）经乙醚麻醉后绑缚在打击装置上不给予打击。待清醒活动正常后处死。１．２．２观察脑组织病理学改变将大鼠脑组织沿正中矢状线切开，一侧完整固定，包括大脑、小脑及脑干，作为大鼠脑组织矢状位观察面，另一侧冠状取包括海马部位的大脑中部脑组织。置于４％甲醛溶液中固定。然后采用Ｗｅｉｌ氏染色进行镜下观察。１．２．３检测脑组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ的活性脑组织匀浆制备：将大鼠迅速断头取脑，在冰盘上取额部大脑皮质１００ｍｇ，制成１０％脑组织匀浆。匀２结果２．１脑组织病理学改变大鼠脑震荡打击后立即昏迷，组织学检查未见脑出血和挫伤。Ｗｅｉｌ氏染色观察，脑震荡６ｈ后可见皮质和小脑等部位轻度水肿、血管淤血，胼胝体、脑干、小脑白质等部位可见神经髓鞘排列紊乱、断裂、弯曲肿胀，１２ｈ上述变化更明显（图１）。Ａ：对照组小脑：Ｂ：脑震荡６ｈ后小脑；Ｃ：对照组胼胝体；Ｄ：脑震荡１２ｈ后胼胝体譬鬻辩滚旋獬！戮磁图１小脑及胼胝体的神经纤维排列情况Ｗｅｉｌ氏染色×４００万方数据法医学杂志２０１４年２月第３０卷第１期・２１・２．２脑组织ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性改变脑震荡２ｈ组脑组织ＭＤＡ含量较对照组明显增高（Ｐ＜０．０５），６、１２ｈＭＤＡ含量下降，与对照组相比差异无统计学意义（表１）。脑震荡２ｈ组脑组织ＳＯＤ活性较对照组下降（Ｐ＜０．０５），６、１２ｈＳＯＤ活性与对照组相比差异无统表达或表达较少。脑震荡组上述部位６、１２ｈ的ＴＮＦ一仪和ＩＬ一１Ｂ表达范围及表达强度均增加（图２—３）。表１各组脑组织中ＭＤＡ以及ＳＯＤ含量变化（ｎ＝８，牙蜘）计学意义（表１）。２．３大脑皮质和海马区ＴＮＦ一仅、ＩＬ一１Ｂ的表达对照组大脑皮质、海马区中’１１ＮＦ—ａ和ＩＬ一１Ｂ不注：１）与对照组相比，Ｐ＜０．０５：。懑鬻ｏ。¨ｒ、ｏ●．、。⑨Ｉｏ＿！，≥瓣Ｉ、，！－．？！・蠢酗：■已‘．４・心遵誊慧辩一一．‘ｔ’ｔ：≯‘罾擘ｊ：‘■’签瓣＿：１．３讨论研究闭合性颅脑损伤模型很多，本实验参照于晓军等圈的模型自制单摆式机械打击装置制作大鼠脑震荡模型，采用单摆式打击模型，大鼠头部处于可活动状态，打击后可发生相应的直线或旋转运动，致伤物的能量可通过枕部颅骨传人脑组织造成损伤，而且单摆打击前大鼠头部不先给予损伤刺激，更能模拟现实生活中某些情况下头部受外力打击的作用过程。大鼠脑震荡打击后６ｈ可见皮质和小脑等部位轻度水肿、血管淤血，Ｗｅｉｌ氏染色观察到胼胝体和脑干部位神经髓鞘排列紊乱、断裂、弯曲肿胀，１２ｈ变化更加明显。结果提示，大鼠脑震荡后脑组织存在一定的病理学变化。传统观点认为，脑震荡无器质性病变，损伤轻微，不留有后遗症。近年来，人们对脑震荡的机制及其脑组织结构的改变进行了研究【４】，认为脑震荡的机制可能既有功能性变化，如外伤超强刺激引起脑皮质阻抑。也有器质性损伤，如脑内剪应力形成可使脑中间神经元受损，本实验结果也支持上述观点。有学者Ⅱ司支持脑震荡与ＤＡＩ的发生机制相同，是万方数据・２２・一种弥漫性的脑损伤，损伤不局限于受力部位。本实验选取受力部位的对侧脑组织进行脑震荡后氧化损伤情况的观察。由于脑组织细胞含脂质较多，易受自由基攻击发生脂质过氧化损害，而ＳＯＤ是体内主要的抗氧化酶。具有防止细胞膜脂质过氧化的作用，ＭＤＡ则是氧自由基攻击生物膜后形成的脂质氧化代谢产物，因此ＭＤＡ含量可反映机体内脂质过氧化程度。大鼠脑震荡损伤后２ｈ脑组织ＭＤＡ含量明显增加．而ＳＯＤ活性降低，６ｈ基本恢复，说明脑震荡大鼠脑组织中存在氧化损伤。有报道［５川显示，大鼠脑震荡早期脑血管痉挛、脑血流减少．随后血管反射性扩张。血流量回复并有可能超过伤前水平．因此氧自由基损伤可能与脑震荡后脑微循变化有关。也有实验阎结果提示脑震荡大鼠脑组织存在氧化应激反应，氧自由基可通过攻击细胞膜、损伤线粒体ＤＮＡ以及增加脑内兴奋性氨基酸等多种途径造成脑组织受损，这可能是脑震荡后继发性损伤的途径之一。脑组织中ＴＮＦ一０【及ＩＬ—ｌＢ主要由神经元和胶质细胞产生，是外伤后较早释放的具有多种生物学效应的重要促炎细胞因子嘲，表达区域主要在海马区、下丘脑以及脉络丛等部位［１０】。本实验观察到对照组大鼠大脑皮质、海马区细胞胞浆中ＴＮＦ一仅和ＩＬ一１Ｂ不表达或表达较少，大鼠脑震荡后６ｈ及１２ｈ表达明显增加．说明炎症细胞因子ＴＮＦ一仅和ＩＬ一１Ｂ参与调控脑震荡损伤后脑组织病理生理变化。ＴＮＦ—ｏ【及ＩＬ一１Ｂ表达增高可激活磷脂酶Ａ２【１１】、中性粒细胞和单核巨噬细胞，介导脑创伤后的许多病理生理反应【１２—４】，包括发热、白细胞聚集以及血管内皮渗透性增加等，促进脑水肿的形成、颅内压的增高等，与继发性脑损害密切相关。脑震荡后两种炎症细胞因子随时间变化的趋势仍需进一步探讨。脑震荡的发生、发展及预后不仅取决于不同原因引起的原发性损伤，还与继发性损伤有关。本实验结果表明，脑震荡大鼠组织存在脂质过氧化反应及炎症细胞因子ＴＮＦ一仅、ＩＬ一１Ｂ表达变化，提示上述指标可能是脑震荡后继发性损伤的重要介质。参考文献：［１］李上勋，刘丹，何光龙，等．弥漫性轴索损伤的研究进万方数据ＪｏｕｍａｌｏｆＦｏｒｅｎｓｉｃＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｆｅｂｍａ巧２０１４，Ｖ０１．３０，Ｎｏ．１展［Ｊ］．中国法医学杂志，２０１０，２５（５）：３３８－３４１．［２］０ｎａｙａＭ．ＮｅｕｒｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｉｎＶｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｌｅｓｉｏｎｓｃａｕｓｅｄｂｙｃｌｏｓｅｄｈｅａｄｉＩ巧ｕＩｙ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｏｌｏｇ）『，２００２，２２（４）：２４３—２５１．［３］于晓军，赵福弟，刘卯阳，等．大鼠脑震荡模型的建立及病理学研究【Ｊ］．法医学杂志，１９９２，８（３）：１１９－１２３．［４］周青峰，尚定昆，满龙，等．脑震荡患者血清ＮＳＥ和Ｓ・１００Ｂ的检测及其意义［Ｊ］．当代医学，２００８，（８）：２９．３０．［５］ＴａｄａｏＭ，ＹｕｊｉＯ．Ｒ０１ｅｏｆ仔ｅｅｒａｄｉｃａｌｓｉｎｔｈｅｄｅ－ｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｓｅｖｅｒｅａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｎｉｈｏｎ黜ｎ—ｓｈｏ，２００４，６２（１１）：２０１５－２０２０．［６】ＳｈｉＣ，ＡｎｄｅｒｓｓｏｎＲ，ｚ１１ａｏＸ，ｅｆ以．ＰｏｔｅｍｉａｌｒｏｌｅｏｆｒｅａｃｔｉＶｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓｉｎｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓ缸ｌｃｔｉｏｎ叨．Ｐａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙ，２００５，５（４－５）：４９２－５００．［７］肖兴义，陈学田，冯渊春，等．脑震荡时脑血流变化规律特点研究［Ｊ］．中国超声医学杂志，１９９８，１４（６）：３８－４０．［８］ＮｉｔｏＣ，ＫａｍｉｙａＴ，ＡｍｅｍｉｙａＳ，ｅｆ反．Ｔｈｅｎｅｕｒｏ－ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆａ丘．ｅｅｒａｄｉｃａｌｓｃａⅣｅｎｇｅｒａｎｄｍｉｌｄｈｙｐｏｍｅｍｉａｆｏｌｌｏｗｉｎｇ仃ａｎｓｉｅｎｔｆｏｃａｌｉｓｃｈｅｍｉａｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＡｃｔａＮｅ埘．ｏｃｌｌｉｒＳｕｐｐｌ，２００３，８６：１９９－２０３．［９】张秀丽，孙志扬．大鼠脑损伤后ＴＮＦ一０【和ＩＬ．１０的研究及地塞米松对其影响［Ｊ】．浙江创伤外科，２０１０，１５（５）：５６３．５６５．［１０】严治，孙小丽，胡玉莲，等．大鼠脑挫伤后脑与其他器官组织中邢－仪表达的比较阴．法医学杂志，２０１２，２８（４）：２６１．２６４．［１ｌ】王松军，丛斌，马春玲，等．ＩＬ一１ｐ和ｎ盯－仅在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用叨．中国法医学杂志，２０１０，２５（５）：３２３．３２６．［１２］ＲａｉｖｉｃｈＧ，ＢａｎａｔｉＲ．Ｂｒａｉｎｍｉｃｒｏｇｌｉａａｎｄｂｌｏｏｄ．ｄｅ－ｒｉＶｅｄｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ：ｍｏｌｅｃｕｌａｒｐｒｏｆｉｌｅｓａｎｄ劬ｃｔｉｏｎａｌｒ０１ｅｓｉｎｍｕｎｉｐｌｅｓｃｌｅｍｓｉｓａｎｄａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｏｆａｕ－ｔｏｉｍｍｕｎｅｄｅｍｙｅｌｉｎａｔｉｎｇｄｉｓｅａｓｅ阴．ＢｒａｉｎＩ沁ｓＢｒａｉｎＲｅｓＲｅｖ，２００４，４６（３）：２６１－２８１．［１３］牛廷献，史智勇，罗建军．缺血缺氧脑损伤大鼠ＩＬ．６和ＴＭ－仅的变化及其临床意义阴．放射免疫学杂志，２００９，２２（６）：５５９—５６２．［１４】ＩｔｏＨ，Ｙ锄锄ｏｔｏＮ，ＡｒｉｍａＨ，ｅ￡４．Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１ｂｅｔａｉｎｄｕｃｅｓｍｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆａｑｕ印ｏｒｉｎ－４ｔｌｌｒｏｕｇｈａｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏ卜ｋａｐｐａＢｐａｔｈｗａｙｉｎｒａｔａｓｔｒｏｃｙｔｅｓ［Ｊ］．ＪＮｅｕｍｃｈｅｍ，２００６，９９（１）：１０７．１１８．（收稿日期：２０１３—０７—０４）（本文编辑：张建华）脑震荡大鼠脑组织MDA、SOD、TNF-α及IL-1β表达变化
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：
高峰， 赵丽， 谷振勇， 丛斌， GAO Feng， ZHAO Li， GU Zhen-yong， CONG Bin
高峰,赵丽,GAO Feng,ZHAO Li(河北医科大学法医系,河北石家庄050000;河北省公安厅物证鉴定中心,河北石家庄050017)， 谷振勇,丛斌,GU Zhen-yong,CONG Bin(河北医科大学法医系,河北石家庄,050000)法医学杂志
Journal of Forensic Medicine2014,30(1)
引用本文格式：高峰.赵丽.谷振勇.丛斌.GAO Feng.ZHAO Li.GU Zhen-yong.CONG Bin 脑震荡大鼠脑组织MDA、SOD、TNF-α及IL-1β表达变化[期刊论文]-法医学杂志 2014(1)