综述金属元素锌的抗氧化性探究

1 概述

研究表明，金属元素锌与生物体的多种生理过程密切相关，包括细胞增殖、个体繁殖、机体免疫、抗自由基氧化等。锌是机体细胞内最广泛存在的一种微量元素，在基因稳定性和功能性方面发挥着重要作用，在保护生物体的细胞成分免于被氧化损伤方面具有重要意义。本文将对锌元素的抗氧化性进行初探。

2 机理

2.1 锌与铜/锌超氧化物歧化酶（CuZn SOD）

锌是CuZn SOD的必需组分之一，而CuZn SOD是机体细胞抵御活性氧自由基（ROS，reactive oxygen species）的第一道重要防线，其功能在于清除超氧阴离子自由基（O2·-），机理如下所示：

2.2 锌与过渡金属

锌能够阻断过渡金属，如铁和铜的氧化还原反应。大部分生物分子不会被氧气、超氧化物或过氧化氢严重损伤，但能被羟自由基氧化。当一个自由电子转移到过氧化氢分子上就会生成羟自由基（HO·）。

e- + H2O2 → HO· + OH-

过渡金属通过Fenton反应给过氧化氢分子提供自由电子而产生羟自由基。 Fe2+ + H2O2 → HO· + OH- + Fe3+ Cu+ + H2O2 → HO· + OH- + Cu2+

通过与过渡金属竞争结合位点，锌能够减弱过渡金属提供自由电子的能力，并降低其发生类似Fenton反应的可能性，从而阻止过渡金属产生羟自由基。

另一方面，锌能够阻止蛋白质上的巯基被氧化。目前研究较多的是 -氨基酮戊酸脱氢酶。锌通过阻止酶上的巯基被氧化而生成二硫键以保护该种酶不被氧化

失活。锌对其他一些含巯基的蛋白质也有保护作用，如二氢乳清酸酶、微管蛋白、锌指蛋白、内氨酰tRNA合成酶以及法尼基转移酶等。但并不是对所有含巯基的蛋白质都具有保护作用，例如锌金属硫蛋白在锌存在时仍与羟自由基反应生成二硫键，并导致锌原子减少。

2.3 锌与金属硫蛋白

锌通过调节金属硫蛋白的代谢来实现其抗氧化作用。作为一种低分子量蛋白质，金属硫蛋白在锌的体内稳态方面起着重要作用，并具有潜在的抗氧化活性。锌通过金属转录因子1（MTF-1）的活化作用来诱导表达富含半胱氨酸的金属硫蛋白。锌与MTF-1直接结合并使其活化，MTF-1再与金属应激因子相结合以诱导基因表达生成蛋白质，例如金属硫蛋白。金属硫蛋白自身就能够清除羟自由基。因此，金属硫蛋白缺乏可导致机体细胞抗氧化防御体系受损，并使细胞对氧化压力的敏感性增强。

3 锌缺乏与氧化易感性间的关系

尽管目前还不完全清楚锌的抗氧化机制，但已明确缺锌对机体细胞的抗氧化能力有显著影响。细胞在缺锌培养基中生长时氧化成分的产量较高。缺锌小鼠体内的氧化性蛋白增加，且DNA损伤的几率增大。已有体内和体外实验结果表明，缺锌时自由基数量增多，损伤增加。例如，与锌量充足组的小鼠相比，缺锌组小鼠中发生四氯化碳中毒和脂质过氧化作用的几率较高。综上，缺锌使机体氧化损伤的易感性增强。另一方面，补锌有助于抵抗氧化损伤和由ROS引起的疾病。因此，通过保护细胞DNA免受氧化损伤，锌的抗氧化作用在保持机体细胞的DNA完整性方面具有重要意义。

在机体细胞的正常新陈代谢过程中会产生ROS。但在一定的压力条件下，如营养不良，ROS的生成量增加并超过机体抗氧化体系的防御能力，从而引起氧化损伤。实验结果证明，与氧化压力有关的病理学和疾病可能不完全由氧化损伤引起。ROS也可作为信号分子引发病理学症状。因此，缺锌在慢性疾病，如糖尿病和癌症的发展中所起的作用比单纯引起氧化损伤更为复杂。除此之外，机体中锌的水平还会影响体内的氧化还原敏感信号，并最终改变在压力响应、DNA修复和细胞凋亡过程中的信号路径。

4 展望

综上所述，缺锌会导致机体对氧化压力的敏感性增加，而且有证据表明氧化压力是引发多种慢性疾病的重要促成因素之一。因此，补锌剂的制备及其安全性和营养功能性评价成为近年来的研究热点。

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