生理学名词解释及大题(含答案)

生理学名词解释及大题（含答案）

——等候伊人

2、简述营养物质的吸收途径与机制。

［考点］消化管不同部位吸收营养物质的能力不同。

［解析］糖类、脂肪和蛋白质的消化产物大部分在十二指肠和空肠吸收。食糜到达回肠时，营养物质多已吸收完毕。另外，胆盐和维生素B12则主要在回肠主动吸收。

（1）糖的吸收

食物中的淀粉和糖原需要消化成单糖后，才被吸收。在肠管中吸收的主要单糖是葡萄糖，而半乳糖和果糖较少。

单糖是通过载体系统的主动转运过程而被吸收的。在转运过程中需要钠泵提供能量。当钠泵被阻断后，单糖的转运即不能进行。糖被吸收后，主要通过毛细血管进入血液，而进入淋巴的很少。

（2）蛋白质的吸收

蛋白质食物分解为氨基酸后，由小肠全部主动吸收。与单糖的主动吸收相似，转运氨基酸也需要钠泵提供能量。氨基酸吸收后，几乎全部通过毛细血管进入血液。

（3）脂肪的吸收

脂肪（甘油三酯）在消化后主要形成甘油，游离脂肪酸和甘油一酯。此外还有少量的甘油二酯和未经消化的甘油三酯。胆盐可与脂肪的各种消化产物形成水溶性复合物，并聚集成脂肪微粒。

一般认为脂肪的吸收有两种方式：一种是小肠上皮细胞直接吞饮脂肪微粒；另一种是脂肪微粒的各种成分，分别进入肠上皮细胞，在细胞内，进入的脂肪分解产物又重新合成脂肪，形成乳糜微粒。乳糜微粒和分子较大的脂肪酸最后转移入淋巴管。甘油和分子较小的脂肪酸可溶于水，在吸收后扩散入毛细血管。所以，脂肪的吸收有淋巴途径和血液途径两种，但以前者为主。

（4）水分的吸收

水分主要由小肠吸收，大肠可吸收通过小肠后余下的水分，而在胃中吸收很少。小肠吸收水分主要靠渗透作用。当小肠吸收其内容物的任何溶质时，都会使小肠上皮细胞内的渗透压增高，因而水分随之渗入上皮细胞。

（5）无机盐的吸收

一般单价碱性盐类，如钠、钾、铵盐吸收很快；而多价碱性盐类吸收很慢。凡能与钙结合而形成沉淀的盐，如硫酸盐、磷酸盐和草酸盐等，则不能吸收。三价的铁离子不易被吸收，维生素C可使高价铁还原为两价的亚铁而促进其吸收。钙的吸收需要维生素D的存在，钙盐在酸性环境下溶解较好，吸收较快。

（6）维生素的吸收

水溶性维生素一般以简单的扩散方式被吸收。脂溶性维生素的吸收也可能是简单的扩散方式。吸收维生素K、D和胡萝卜素（维生素A的前身）需有胆盐存在。

3、试述小肠的生理功能及其调节。

［解题技巧］综合小肠的消化和吸收功能，掌握小肠的生理功能。

［解析］小肠在食物的消化和吸收上都起重要作用。

食物在小肠内的消化是全面的和最后的。因为在小肠内，食物受到胰液、胆汁和小肠液的作用，各种需消化的营养成份均最后分解为可被吸收的小分子物质。小肠还是营养物质吸收的主要场所。小肠的运动对促进化学性消化和吸收都有重要作用。一般食物在小肠停留3～8小时。食物通过小肠后，消化和吸收过程基本完成。

1. brain-gut peptide（脑-肠肽）：称既存在于中枢神经系统内也存在于胃肠道内的这种双重分布的肽类物质为脑-肠肽，已知的脑—肠肽有胃泌素，胆囊收缩素，P物质，生长激素，神经降压素等20余种。

2. 胃粘膜屏障：胃液中含有粘液和碳酸氢根，它们贴附在胃粘膜表面，减少食物对胃粘膜的机械性损伤和胃酸的腐蚀性作用，故称胃粘膜屏障。

3. 胃肠激素的营养作用：一些胃肠激素具有刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用，这种作用称胃肠激素的营养作用。

4. 小肠的分节运动：小肠的一种以环形肌为主的节律性舒张和收缩运动，它的反复运动能把食糜有效地推送到小肠的远端。

5. 促胰液素：由小肠粘膜上S细胞合成分泌的多肽类激素物质。它能促进胰腺小导管的上皮细胞分泌从而使胰液分泌量增加。

1、试述胃排空的过程、原理、特点和临床意义。

［考点］胃的运动，胃的排空及调节。

［解析］食物由胃排人十二指肠的过程称为胃的排空。一般在进食后约5分钟，便有食糜排入十二指肠。排空速度与食物的物理性状和化学成分有关。一般来说，稀的流体食物比稠的或固体的食物排空快；在三种主要营养物中，糖类排空是最快，蛋白质其次，脂肪最慢。此外，胃内容物的总体积较大时，排空的速度较快。对于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4－6小时。

胃排空主要取决于胃和十二指肠之间的压力差。胃排空的动力来源于胃的运动。进食后，胃的紧张性收缩和蠕动增强，胃内压升高，当胃内压大于十二指肠内压时，幽门舒张，可使胃内1～3mL食糜排入十二指肠。进入十二指肠的酸性食物刺激肠壁感受器，通过神经和体液（如糖依赖性胰岛素释放肽、促胰液素等）机制抑制胃的运动，使胃排空暂停。随着酸性食糜在十二指肠内被中和、消化产物被吸收，这种抑制作用消失，胃的运动逐渐增强，又出现胃排空。如此反复进行，直至胃内食糜完全排空，故胃排空是间断性的，能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。

2、试述消化道平滑肌的生理特性和电生理学特性。

［考点］消化道平滑肌的特性。

［解析］消化道平滑肌除具有肌组织的共性外（兴奋性、传导性和收缩性等），还表现出自身的功能特点。消化道平滑肌的生理特性：（1）兴奋性较低，收缩缓慢。（2）自动节律性。（3）紧张性，即平滑肌经常保持在一种微弱的持续的收缩状态。（4）具有较大的伸展性。（5）对电刺激不敏感，但对于牵张，温度，和化学刺激特别敏感。

消化道平滑肌的电生理特性：消化道平滑肌电活动的形式有：（1）静息膜电位，它很不稳定，波动较大，其值在-60mV～50mV。它主要由钾离子的平衡电位形成，但钠离子、氯离子、钙离子以及生电性钠泵活动也参与静息电位的形成。（2）慢波电位，消化道平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；以静息电位为基础的这种周期性变化，由于其发生频率较慢而被称为慢波电位。（3）动作电位,峰电位上升慢，持续时间长；它不受钠通道阻断剂的影响，而受钙通道阻断剂的阻断；它的复极化是通过钾离子的外流和几乎同时程的内向钙离子流形成的，故峰电位的幅度低，而且大小不等。

3、试述胆汁的生理作用及胆汁排出的途径。胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要的意义。

［考点］小肠内的消化，胆汁的分泌和排出。

［解析］（1） 胆汁中的胆盐，胆固醇，和卵磷脂等都可作为乳化剂，减少脂肪的表面张力，使脂肪裂解为直径3~10μm的脂肪微滴，分散在肠腔内，从而增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解为脂肪的作用加速。

（2） 胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒，肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸，甘油一酯等均可掺入到微胶粒中，形成水溶性复合物（混合微胶粒）。因此胆盐变成了不溶于水的脂肪分解产物通过肠上皮表面净水层到达肠粘膜表面

所必需的运载工具，对于脂肪的消化和吸收有重要意义。

（3）胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素(维生素A,D,E,K)的吸收也有促进所用。

此外，胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸，胆盐在小肠内被吸收后还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素。

胆汁的排出途径：肝细胞是不断分泌胆汁的，但在非消化期间，肝胆汁大部分流入胆囊内储存。胆囊可以吸收胆汁中的水分和无机盐，使肝胆汁浓缩4~10倍，从而增加了储存的效能。在消化期，胆汁可直接由肝脏以及由胆囊大量排出至十二指肠。

4、胃肠慢波电位是由何种细胞起博？是什么性质细胞？哪些疾病缺少这些细胞？

［考点］小肠的运动。

［解析］在安静状态下用微电极可自胃和小肠的纵行肌细胞内记录到节律性去极化波，称为基本电节律，又称为慢波。慢波的起源可能是肌源性的，产生于胃肠道的纵行肌层。它的产生原理可能与细胞膜上生电钠泵活动的周期性变化有关，因为钠泵活动时，每次泵出三个Na+，泵入两个K，其结果是是膜电位超极化，当Na+泵活动减弱时，膜电位便去极化，Na+泵活动会腹地，膜电位又复极化，由此便形成了慢波。

慢波的产生提高了平滑肌的兴奋性，只有在慢波的基础上才能产生动作电位，触发肌肉收缩。因此慢波电位是平滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波。

5、述头期胃液分泌的机制，并提出可用什么方法证明。

［考点］胃液分泌的调节。

［解析］ 头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射两种机制：食物的形象，气味和食物有关的声音等作用于头部感受器，通过反射引起胃液分泌，属于条件反射。食物直接刺激口腔，咽喉部的感受器引起胃液分泌属非条件反射。反射的传出神经为迷走神经，它通过末梢释放乙酰胆碱，一方面刺激胃腺分泌，另一方面促进G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺分泌。

头期胃液分泌的机制可用假饲的实验加以证明，即事先给狗实行食管切断术并安装食管瘘，待手术恢复后，进行慢性实验。狗进食时，食物吞咽后从食管瘘漏出，不进入胃，同时用胃瘘收集胃液，便可观察非条件反射引起的胃液分泌。或只让狗看到食物，嗅到气味，后听到喂食前的铃声，观察条件反射引起的胃液分泌。

将狗支配胃的迷走神经切除，或给予M受体阻断剂阿托品观察头期胃液分泌影响，或在假饲期间取血，用放免方法测定血中胃泌素水平，便可证明迷走神经和胃泌素在头期胃液分泌中的作用。

6、何谓胃排空？有哪些因素可以影响胃排空？

［考点］胃的运动，胃的排空及其控制。

［解析］胃排空受多种因素的影响，既有促进因素，又有抑制因素。

（1）促进胃排空的因素，胃内容物增多，使胃扩张，通过神经反射，引起胃运动加强，使胃排空加快。胃泌素也可促进胃运动，使排空加快。

（2）抑制胃排空的因素，肠—胃反射，十二指肠壁上有多种感受器，食糜中的酸，脂肪，渗透压或食糜对十二指肠的机械扩张，可刺激这些感受器，反射性的抑制胃运动，使胃排空减慢。这个反射成为肠—胃反射，，另外，食糜对十二指肠，空肠上部的刺激，引起小肠粘膜释放促胰液素，抑胃肽等，他们通过血液循环作用于胃，抑制胃运动，使胃排空减慢。

当十二指肠和空肠上端内容物中酸被中和，食物被消化和吸收，食物残渣向远端推送后，他们对肠壁的刺激逐渐减弱或消失，对胃运动的抑制作用便逐渐消失，胃运动又逐渐增强，胃排空又恢复，使一部分食糜排入十二指肠后，反过来又抑制胃运动和胃排空，如此反复进行，使胃的排空速度很好的适应小肠内消化和吸收速度。

7、酸性食糜排入十二指肠后对胰液分泌有什么影响？为什么？如何设计实验加以证明？

［考点］小肠内的消化，胰液分泌和排出的调节。

［解析］酸性食糜进入十二指肠后主要通过刺激小肠粘膜释放促胰液素和胆囊收缩素，引起胰液的分泌增加。具体说来，食糜中的盐酸，蛋白质分解产物等刺激十二指肠粘膜的S细胞释放促胰液素，促液激素通过血液循环到达胰腺，主要刺激导管细胞分泌大量的水和碳酸氢盐。食糜中的蛋白分解产物等还刺激十二指肠粘膜的I细胞释放胆囊收缩素，后主经过血液循环到达胰腺，刺激腺泡细胞分泌大量胰酶，促胰液素和胆囊收缩素之间还有相互加强作用。

盐酸是引起胰泌素释放的最强的刺激因素。实验证明，用H受体阻断剂抑制胃酸分泌后进食引起的胰泌素释放明显减少。

8、述进食后促进胃液分泌的机制。

［考点］胃内消化，胃液分泌的调节。

［解析］食物进入胃内后，刺激胃部的各种感受器，引起胃液的分泌。其作用机制有以下几方面：（1）扩张刺激胃底，胃体部感受器，通过迷走—迷走神经长反射和壁内神经从短反射，引起胃腺分泌。（2）扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛引起G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌。（3）食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素释放，刺激胃腺分泌。

食物进入十二指肠后，刺激肠粘膜释放胃泌素入血，刺激胃液分泌，此为胃液分泌的肠期。但当食糜酸性较强时则通过刺激小肠释放促胰腺素等激素抑制胃液分泌。

9、试用动物实验证明胃液分泌的调节。

［解题技巧］要掌握影响胃液分泌的体液因素和进食后的神经因素对胃液分泌的调节。

［解析］(1) 影响胃液分泌的主要内源性物质：

（1）乙酰胆碱：乙酰胆碱是大部分支配胃的迷走神经及部分肠壁内在的神经末梢释放的递质。可直接作用于壁细胞上的胆碱能受体刺激胃酸分泌。其作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。

（2）胃泌素 使G细胞释放的一种肽类激素。主要通过血液循环作用于壁细胞引起胃酸分泌增加。

（3）组胺 是由胃泌酸区粘膜中的肠嗜铬样细胞分泌的，具有很强的刺激胃酸分泌的作用。可通过局部扩散到达邻近的壁细胞，作用于组胺受体，甲氰咪呱及其类似物可阻断组胺与壁细胞结合而刺激胃酸分泌。

现已证明，ECL细胞上存在胃泌素受体和胆碱能受体，胃泌素和乙酰胆碱可通过作用于各自的受体引起ECL细胞释放组胺而调节胃酸分泌，在动物实验中，用组氨酸脱羧酶抑制ECL细胞合成组胺后，胃泌素对胃分泌的刺激作用明显减弱。

（2）消化期的胃液分泌

头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射两种机制：食物的形象，气味和食物有关的声音等作用于头部感受器，通过反射引起胃液分泌，属于条件反射。食物直接刺激口腔，咽喉部的感受器引起胃液分泌属非条件反射。反射的传出神经为迷走神经，它通过末梢释放乙酰胆碱，一方面刺激胃腺分泌，另一方面促进G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺分泌。

头期胃液分泌的机制可用假饲的实验加以证明，即事先给狗实行食管切断术并安装食管瘘，待手术恢复后，进行慢性实验。狗进食时，食物吞咽后从食管瘘漏出，不进入胃，同时用胃瘘收集胃液，便可观察非条件反射引起的胃液分泌。或只让狗看到食物，嗅到气味，后听到喂食前的铃声，观察条件反射引起的胃液分泌。

将狗支配胃的迷走神经切除，或给与M受体阻断剂阿托品观察头期胃液分泌影响，或在假饲期间取血，用放免方法测定血中胃泌素水平，便可证明迷走神经和胃泌素在头期胃液分泌中的作用。

胃期胃液分泌 食物入胃后，对胃产生的机械性刺激和化学性刺激引起胃液分泌。通过（1）扩张刺激胃底，胃体部的感受器通过迷走—迷走神经长反射和壁内神经从短反射引起胃酸分泌。（2）扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经从引起G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌。（3）食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素释放，刺激胃腺分泌。

食糜进入十二指肠后，刺激肠粘膜释放胃泌素入血，刺激胃液分泌，此为胃液分泌的肠期。当切断胃的外来神经后，食物对小肠的作用可引起胃液分泌，提示肠期胃液分泌主要是通过体液调节机制实现。

（3）胃液分泌的抑制性调节 抑制性因素除精神，情绪因素外，主要有盐酸，脂肪和高张溶液三种。

10、试述脂肪是如何吸收的。

［考点］小肠内的消化和吸收。

［解析］脂肪（甘油三酯）在小肠内被消化为甘油、脂肪酸和甘油一酯。当脂肪酸和甘油一酯进入小肠上皮细胞后，其中的中、短链脂肪酸和甘油一酯溶于水，可直接经毛细血管进入血液，而长链脂肪酸和甘油一酯在小肠粘膜上皮细胞内又重新合成为甘油三酯，并与细胞中的载脂蛋白合成乳糜微粒，乳糜微粒经毛细淋巴管入血液。由于人体摄入的动、植物油中含长链脂肪酸较多，故脂肪分解产物的吸收途径以淋巴为主。

11、以胃酸分泌为例,试述消化道激素的相互作用。

［解题技巧］胃肠道分泌细胞及分泌腺形成激素的相互作用。

［解析］（1）胃泌素 由胃幽门部的G细胞和十二指肠上段粘膜分泌。迷走神经冲动以及对幽门部的机械或化学性刺激（主要是蛋白质的消化产物），均可引起胃泌素的释放。胃泌素的主要作用是促进胃腺壁细胞分泌大量盐酸，而对胃蛋白酶分泌的作用较弱。此外，胃泌素还可促进胃窦的运动。

胃泌素能促进胃酸的分泌，但当幽门部或十二指肠的胃酸超过一定浓度时，又可反过来抑制胃泌素的分泌，使胃酸分泌减少。这是负反馈的自动调节方式，对于调节胃酸水平具有重要意义。

（2）乙酰胆碱乙酰胆碱是大部分支配胃的迷走神经及部分肠壁内在的神经末梢释放的递质。可直接作用于壁细胞上的胆碱能受体刺激胃酸分泌。其作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。

（3）组胺是由胃泌酸区粘膜中的肠嗜铬样细胞分泌的，具有很强的刺激胃酸分泌的作用。可通过局部扩散到达邻近的壁细胞，作用于组胺受体，甲氰咪呱及其类似物可阻断组胺与壁细胞结合而减少胃酸分泌。

现已证明，ECL细胞上存在胃泌素受体和胆碱能受体，胃泌素和乙酰胆碱可通过作用于各自的受体引起ECL细胞释放组胺而调节胃酸分泌，在动物实验中，用组氨酸脱羧酶抑制ECL细胞合成组胺后，胃泌素对胃分泌的刺激作用明显减弱。

（4）抑胃肽

食物中的葡萄糖、脂肪等可引起小肠释放抑胃肽。其主要作用是抑制胃的分泌和运动。所以，吃脂肪多的食物可使胃液分泌减少，消化力降低，胃排空延缓，饱腹感更加持久。

调节消化器官活动的体液因素中，胃腺区域的粘膜中含有大量组胺，它是一种很强的胃酸分泌刺激物。组胺能刺激胃腺壁细胞，还能提高壁细胞对其他刺激的敏感性，因而在其他刺激的作用下，壁细胞能更多地分泌盐酸。

1. 不感蒸发：人即使处在低温环境中，皮肤和呼吸道也不断有水分渗出而被蒸发掉，这种水分蒸发叫不感蒸发。其中皮肤的水分蒸发又叫不显汗，即水分蒸发不为人们所觉察，与汗腺的活动无关。

2. 蒸发散热:由水分从人体表面的蒸发的散热方式。有两种形式：不感蒸发和发汗。

3. 非蛋白呼吸商：机体消耗的氧量和呼出的二氧化碳的量减去由蛋白质消耗的氧和产生的二氧化碳，算出的二氧化碳产量和耗氧量的比值，即为非蛋白呼吸商。

1、试述影响机体能量代谢的因素。

［考点］机体的能量代谢。

［解析］机体的能量代谢不是固定不变的，而是在各种因素的影响下经常发生变化。影响能量代谢的因素主要有以下四种：

(1)肌肉活动 ： 肌肉活动对能量代谢的影响最大，任何轻微的肌肉活动都会使能量代谢率提高。肌肉剧烈活动时的能量代谢率比安静时要高出许多倍。肌肉活动停止后，能量代谢还将维持于较高水平，过一段时间才逐渐恢复。

(2)环境温度 ： 机体安静时的能量代谢率在20～30℃的环境中最为稳定。在低温下能量代谢率的提高是由于寒冷刺激反射性地引起寒战及肌肉紧张性增强所致。在高温下能

量代谢率的提高则可能由于体内化学过程的反应加速，此外呼吸、循环、出汗等活动的增强也有一定作用。

(3)食物的特殊动力效应： 人在进食后，虽仍保持安静状态，但能量代谢率却较进食前有所提高，进食1小时左右开始增加，2～3小时达到最高，一直延续到7～8小时左右。这种食物使机体产生“额外”热量的作用，称之为食物的特殊动力效应。若所进食物是蛋白质，额外增加的产热量可达 30％，混合食物增加 10％左右。这种作用的机理至今不明。

(4)精神活动 ： 人的精神处于紧张状态，如恐惧、发怒或其他强烈情绪活动时，能量代谢率显著增高。这是由于紧张的精神活动伴随有无意识的肌肉紧张性增强及某些激素（如肾上腺皮质和髓质激素）分泌增多的缘故。这些因素都具有促进物质代谢和能量代谢的作用。

1.Basal metabolic rate （BMR）基础代谢率：指单位时间内的基础代谢，即在基础状态下单位时间内的能量代谢。

2.respiratory quotient（呼吸商）：是指一定时间内，机体的CO2产量与耗氧量之比。

3.食物特殊动力作用：食物能使机体产生“额外”热量的现象。

4.氧热价：某种营养物质氧化时，消耗1L氧所产生的热量。

5.调定点：体温调节中枢内有些部位能感知温度，当血温超过或低于一定水平时，即可通过调节产热和散热活动使体温保持相对恒定，这个体温水平为调定点。

1.生电性钠泵：钠泵的活动实际上受到膜内外钠离子、钾离子浓度的调控，细胞兴奋

时由于钠离子在膜内过分蓄积而使钠泵的活动增强，泵出的钠量明显超过泵入的钾量，使膜内负电荷相对增多，此时的钠泵称为生电性钠泵。

2.plasm clearance血浆清除率：是指两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将多少mL血浆中所含的某一物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆的mL数就称为该物质的清除率。

3. 滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。

4. 超滤液：由肾小球滤过的滤过液，除了蛋白质含量甚少以外，各种晶体物质的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压和酸碱度也与血浆相似，故称为超滤液。

5. 肾素—血管紧张素—醛固酮系统：循环血量减少或动脉血压下降导致肾缺血时，可使肾脏球旁细胞分泌肾素增多。肾素使血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素I，进而生成血管紧张素II，再生成血管紧张素III。血管紧张素II和III又能促进醛固酮分泌。故肾素、血管紧张素、醛固酮三者在血液中的浓度可保持一致，成为一个相互连接的功能系统。

6. 渗透利尿：肾小球腔内液体的溶质浓度增高时，形成的渗透压增大，从而对抗肾小管对水的重吸收，使尿量增多，称渗透性利尿。

1、有哪些因素影响肾小管的转运功能？

［考点］肾小管的机能及其影响因素。

［解析］（1）小管液中溶质的浓度

小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。当小管液中溶质浓度增大而渗透压升高时，水的重吸收减少，排出尿量将增多。糖尿病患者出现多尿，就是由于小管液中葡萄糖含量增多，肾小管不能将它全部重吸收回血，使小管液渗透压升高，从而妨碍水重吸收的缘故。临床上使用一些能经肾小球滤出而不能被肾小管重吸收的药物，如甘露醇，由静脉注入血液来提高小管液中溶质浓度以提高渗透压，从而达到利尿以消除水肿的目的，这种利尿方式称为渗透性利尿。

（2）体液因素

1）血管升压素血管升压素是由下丘脑视上核和室旁核（前者为主）合成的一种多肽激素，经下丘脑—垂体束运输到神经垂体内贮存，并由神经垂体释放入血。

a.血管升压素的生理作用：主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水分重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。此外，还能增强内髓集合管对尿素的通透性。

b.血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。1）血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少；如果饮入大量清水则相反，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素合成和释放减少而使尿量增多。饮入大量清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。2）循环血量的改变：当机体失血量达总血量的10％时，血中血管升压素浓度明显增加。循环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。左心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，容量感受器受牵张刺激而兴奋，沿迷走神经将兴奋传至视上核，抑制

血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，排出多余水分以恢复正常血量；循环血量减少时则相反，容量感受器所受牵张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。

2)醛固酮：醛固酮是由肾上腺皮质所分泌的一种类固醇激素。

1）醛固酮的生理作用：主要作用是促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+，同时排出K+，所以有保Na+排K+作用。随着Na+重吸收，Cl-和水也被重吸收。起着保持内环境中Na+、K+正常含量和组织液、血量相对稳定的作用。

2）醛固酮分泌的调节：醛固酮分泌受肾素—血管紧张素—醛固酮系统及血K+、血Na+浓度的调节。第一，肾素主要由肾的球旁细胞所分泌，它能水解血管紧张素原。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ虽然均可刺激醛固酮的合成和分泌，且后者的作用强于前者，但血浆中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，故血管紧张素Ⅱ是刺激醛固酮合成和分泌的主要因素。肾素分泌的量，将决定血浆中血管紧张素的浓度。当肾素—血管紧张素在血中浓度增加时，醛固酮在血中浓度也增加；相反，醛固酮在血中浓度降低。第二，血K+与血Na+浓度：血K+浓度升高或血Na+浓度降低，特别是血K+浓度升高，可直接刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多；相反，血K+浓度降低或血Na+浓度升高，则醛固酮分泌减少。这对恢复血K+与血Na+的正常浓度起重要作用。第三，人及哺乳动物的心房肌细胞兼有内分泌功能，能分泌一种称为心房利尿钠肽（ANP）的多肽激素。它主要作用于肾，抑制Na+重吸收，具有较强的排Na+、排水作用。这是由于ANP能抑制醛固酮分泌和血管升压素释放所致。此外，影响肾小管和集合管重吸收和分泌功能的体液因素还有甲状旁腺素、糖皮质激素等。

2、尿液生成可分为哪几个过程？

［考点］肾小球的滤过功能，肾小管的重吸收和分泌功能。

［解析］尿的生成包括三个过程：肾小球的滤过；肾小管和集合管的重吸收；肾小管和集合管的分泌和排泄。

（1）肾小球的滤过功能

肾小球的滤过是尿生成的起点。由于肾小球结构类似滤过器，肾小球毛细血管血压又较高，血液流经肾小球时，血浆成分除大分子蛋白质外，其余的水分、小分子溶质（包括少许分子量小的蛋白质）可以滤入肾小囊中，形成肾小球滤液。其滤液是尿的前身，称为原尿。原尿的成分与去蛋白质的血浆相似。

（2）肾小管和集合管的重吸收功能

原尿流经肾小管时，其中某些成分被肾小管上皮细胞转运，重新进入血液的过程，称为重吸收。

1）重吸收方式

重吸收方式有主动重吸收和被动重吸收两种。主动重吸收指肾小管上皮细胞能逆电化学梯度，将小管液中的某些物质转运到小管外的组织液中去的过程。被动重吸收是指小管液中的水和某种物质顺电化学梯度从肾小管腔通过小管上皮细胞被转运到小管外组织液中去的过程，不直接消耗能量。

2）肾小管各段和集合管的重吸收能力

近球小管的重吸收能力最强。营养物质如葡萄糖、氨基酸、蛋白质、维生素等几乎全部在近球小管被重吸收。无机离子，如钠离子、钾离子、钙离子、氯离子以及无机磷、尿素、尿酸等绝大部分也被近球小管重吸收。其他各段小管主要是重吸收部分钠离子、氯离子或碳酸氢离子、水及尿素等。

原尿中的水分99％以上被重吸收，仅l％排出。钠离子的重吸收有利于维持细胞外液钠离子浓度和渗透压的相对恒定，其重吸收量达99％以上。至于钾离子也绝大部分被近球小管重吸收，尿中排出的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。

（3）肾小管和集合管的分泌和排泄功能

尿中有些成分是由肾小管和集合管上皮细胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮细胞经过新陈代谢，将所产生的物质送人管腔的过程，称为分泌；由小管上皮细胞直接将血浆中的某些物质送入管腔的过程，称为排泄。

1）氢离子的分泌 氢离子来源于血液中和小管上皮细胞代谢产生的二氧化碳。

肾小管各段和集合管上皮细胞都有分泌氢离子的作用。不同的是远曲小管和集合管不仅分泌氢离子，还分泌钾离子。钾离子可以和小管液中的钠离子进行交换。所以除氢离子—钠离子交换外，还有钾离子—钠离子交换。在氢离子、钾离子与钠离子的交换中，氢离子、钾离子之间存在着竞争现象

2）NH3的分泌 远曲小管和集合管上皮细胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脱氨生成NH3。NH3的分泌不仅有利于氢离子的排出，同时促进了NaHCO3的重吸收。

3）钾离子的分泌 原尿中的钾离子基本上在近球小管已被重吸收，终尿中的钾离子都是由远曲小管和集合管分泌的。钾离子的分泌与钠离子的主动重吸收有密切关系。

4）其他物质的排泄 一些物质不仅可以经肾小球滤过，也能由肾小管上皮细胞排出，如肌酐、对氨基马尿酸等。也有些进入体内的物质主要是由肾小管上皮细胞排出的，如青霉素、酚红等

综上所述，血浆经肾小球的滤过成为原尿，原尿再经肾小管和集合管的重吸收和分泌，最后形成终尿，排出体外。肾脏通过尿的生成过程对血中成分不断地进行筛选和处理，在维持机体内环境相对稳定中起着极为重要的作用。

1.肾糖阈：近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，当血糖中葡萄糖浓度超过160-180mg/100mL时，部分肾小管对葡萄糖的重吸收达极限，此时的血糖浓度即为肾糖阈。

2.肾素: 肾近球细胞（颗粒细胞）合成和分泌的一种酸性蛋白，由肾静脉入血。

3.心房肽: 由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。使血管舒张，外周阻力降低；使每博输出量变少，心率减慢；肾排水排钠增多；导致体内细胞外液量减少

4.肾小球有效率过压：肾小球滤过作用的动力。（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压（约为0））—（血浆胶体渗透压（可变）+肾小囊内压）。

5.Glomerulotubular balance：球管平衡，不论肾小球滤过率或增或减，近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65%～70%，这种现象为球管平衡。

6.Transport maximum of glucose葡萄糖转运极限量：当血糖浓度过高（大于300mg/100mL）时，由于肾小管壁上同向转运体的数量有限，肾小管对葡萄糖的重吸收达到了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平行升高，称此时达到了葡萄糖转运极限量。

7.H+Na+交换：指小管液中的钠离子和管壁细胞内的氢离子与管腔膜上的交换体

结合，使小管液中的钠离子顺浓度梯度通过管腔膜进入细胞的同时，将细胞内的氢离子分泌到小管液中。

8.filtration equilibrium：滤过平衡，当血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血浆中蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高，有效滤过压则不断下降，当其下降为0时，没有滤过液再生成，称达到了滤过平衡。

9.ADH：抗利尿激素：（antidiuretic hormone ADH）又称血管升压素（vasopressin AVP）。由下丘脑视上核与室旁核的神经分泌的九肽，在细胞体中合成，经下丘脑－垂体束运输到神经垂体释放。作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对H2O的通透性，增加水的重吸收，浓缩尿；能增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓集合管对尿素通透性，提高髓质组织间液的渗透浓度，利于尿浓缩。由血浆渗透压和循环血量调节分泌。

10.髓质高渗梯度：在肾髓质由于髓袢升支粗段对NaCl的重吸收和内髓部集合管对尿素的高通透性使小管液中的溶质进入肾髓质组织间液，造成肾髓质的高渗状态，为髓质高渗梯度。

11.glomeruler filtration：肾小球滤过作用，当血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，血浆中的部分水分和小分子物质通过滤过膜滤过，进入肾小囊腔中，形成原尿。这个过程称为肾小球的滤过作用。

1.简述肾小管的钠离子、钾离子转运过程及影响因素。

［考点］肾小管的重吸收和分泌功能。

［解析］ 钠离子转运过程：葡萄糖和氨基酸的重吸收每日从肾小球滤过的Na+约540g，但随尿排出的Na+仅3～5g，说明滤液中99％以上的Na+被重吸收。约70％在近球小管被重吸收，其余部分在小管各段被重吸收。除髓袢升支细段为被动扩散外，其余各段，均依靠钠泵来完成，属主动重吸收，Cl-和水也随之被动重吸收。Na+重吸收有利于维持内环境中Na+、Cl-的浓度，容量和渗透压的相对稳定。葡萄糖和氨基酸全部在近球小管被主动重吸收，亦依靠钠泵才能完成。

钾离子转运过程：钾离子也绝大部分被近球小管重吸收，尿中排出的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。钾离子的分泌与钠离子的主动重吸收有密切关系。由于钠离子的主动重吸收所构成的小管内外电荷的不平衡，形成了分泌钾离子的动力，促使钾离子从组织间隙扩散入小管液中去。也就是说，有了钠离子的主动重吸收方有钾离子的分泌。这一现象，称为钾离子—钠离子交换。

氢离子—钠离子交换存在着竞争，故氢离子—钠离子交换增多时，钾离子—钠离子交换将减少。这是值得注意的，例如在酸中毒的情况下，肾泌氢离子增多，势必影响钾离子的排出，导致血钾离子的浓度升高，出现高血钾现象。

2、试述肾素—血管紧张素—醛固酮系统在尿生成调节中的作用。

［考点］尿生成的体液调节因素。

［解析］ 血管紧张素因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。

血管紧张素Ⅰ的缩血管作用弱，但能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都能使血管平滑肌收缩，外周阻力增高，血压上升；还能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮，使血浆中醛固酮的浓度升高。由于血液中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，故血管紧张素Ⅱ是刺激醛固酮合成和分泌的主要因素。醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收钠离子的同时，必然伴有氯离子和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素—血管紧张素——醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。

在正常情况下，肾血流量充足，肾素分泌很少，而且破坏很快，所以对血压调节作用不大。但在大失血情况下，由于血压显著下降，肾血流量减少，致使肾素大量分泌，从而可以升高血压或阻止血压过度下降。如果肾血流量长期减少（如肾血管痉挛或狭窄时），可使肾素分泌量增加，血管紧张素产生过多，导致肾性高血压。

但血浆中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，肾素分泌的量，将决定血浆中血管紧张素的浓度。当肾素—血管紧张素在血中浓度增加时，醛固酮在血中浓度也增加；相反，醛固酮在血中浓度降低。

因肾素、血管紧张素、醛固酮三者在血浆中的水平通常保持一致，从而构成一个相互关连的功能系统，称为肾素—血管紧张素—醛固酮系统。

3、简述尿液浓缩和稀释的机制。

［考点］肾小管对尿液的浓缩稀释功能。

［解析］尿的浓缩和稀释过程主要在肾髓质内进行。肾皮质组织液的渗透浓度与血浆渗透浓度之比为1.0，说明皮质组织液与血浆的渗透压相等。髓质部组织液与血浆渗透浓度之比，是随髓质外层向乳头深入而逐步升高，分别为2.0、3.0、4.0。这表明肾髓质组织液不仅经常处于高渗状态，而且从外髓到内髓，越向乳头部深入渗透压越高，具有明显的渗透压梯度。当来自远曲小管的低渗或等渗小管液流经集合管时，因集合管与髓袢平行，处于高渗梯度之中，在血管升压素作用下，集合管上皮细胞对水的通透性增大，小管液中水分被吸出管外，尿被浓缩为高渗尿。如果机体缺水，血管升压素释放增多，尿被进一步浓缩，其渗透压可高达1200～1400mOsm/L。机体饮水过多，血管升压素释放减少，集合管上皮细胞对水的通透性减小，集合管对水重吸收减少，小管液中Na+仍继续被重吸收，因而尿被稀释为低渗尿，可低至30～40mOsm/L。

4、一次大量饮清水（1000mL左右）尿量有何变化？试解释其机制。

［解题技巧］大量的清水引起血液晶体渗透压的改变，是主要因素。

［解析］正常人一次饮用1000mL清水后，约过半个小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2～3 小时后尿量恢复到原来水平。这是因为大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素分泌减少，使肾对水

的重吸收减弱，尿液稀释，尿量增加，从而使体内多余的水排出体外。

5、肾脏血管结构特点是什么？与肾功能的关系？

［考点］与排泄功能有关的肾脏的结构和血液循环特点。

［解析］肾脏有两套毛细血管网：肾动脉经过多次分支变成入球小动脉，进入肾小体形成肾小球毛细血管网，再汇集成出球小动脉而离开肾小体。这种肾小球毛细血管的血压高，有利于肾小球的滤过。出球小动脉再次分支形成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围，然后再汇合成静脉。这种肾小管周围毛细血管血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。

6、气候炎热并运动时，机体的汗液分泌和尿生成发生哪些变化？为什么？

［考点］肾脏泌尿功能的调节。

［解析］尿量减少。因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，抗利尿激素释放增多，促使远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。

7、一次分别饮1L白开水或生理盐水，尿量各发生什么变化？为什么？

［考点］肾脏泌尿功能的调节。

［解析］饮1L白开水后，尿量增加，因为大量饮清水，造成血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器刺激减弱，抗利尿剂激素释放减少，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少，

尿液稀释，尿量增加。而大量饮用生理盐水时（0.9%NaCl溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。

8、述影响肾小球滤过的影响因素。

［考点］肾小球的滤过机能及影响因素。

［解析］决定肾小球滤过的因素有两个，一个是有效滤过压，另一个是滤过膜的面积和通透性。有效滤过作用的动力，它等于肾小球毛细血管血压—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。这三个因素中任何一个因素发生变化，就会使有效滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过。正常情况下，当血压在10.6~23.9kPa（80~180mmHg）变动时，通过肾血流量的自身调节作用，肾小球毛细血管血压不会有大的变化，只有在大失血等情况下，动脉血压降至10.6kPa（80mmHg）以下，毛细血管血压才会明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，出现少尿。

血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变动不大，但当蛋白质摄取不足或因蛋白质尿造成血浆蛋白大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率增高，出现多尿，另外，在输尿管或肾盂结石的情况下，囊内压会升高，有效滤过压降低，滤过率减少出现少尿。

滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变，但在某些肾脏疾病的情况下，滤过膜面积减少，滤过率降低出现少尿，其通透性增加，将会出现蛋白尿甚至血尿。

9、试述神经和体液对肾小管重吸收的影响。

［考点］影响肾小管和集合管机能的因素。

［解析］（1）抗利尿激素 抗利尿激素是由下丘脑神经元合成，贮存于神经垂体内，由神经垂体释放入血的一种多肽类激素。它的主要作用是增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加了水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。血浆晶体渗透压的升高和循环血量的减少，是引起抗利尿激素释放的有效刺激。

1）血浆晶体渗透压的改变 渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区域。血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激加强，可使抗利尿激素释放增多，尿量减少，以保体内的水分。大量出汗、严重呕吐、腹泄等造成的水分丢失所引起的尿量减少，就是这个道理。而大量饮水，必然造成血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减弱，则抗利尿激素分泌减少，水的排出量增多，出现水利尿。

2）循环血量的改变 循环血量的改变可以通过刺激心房和胸腔大静脉的容量感受器，反射性地影响抗利尿激素的释放。循环血量过多刺激容量感受器产生兴奋，兴奋沿迷走神经传人下丘脑，引起抗利尿激素分泌减少，产生利尿效应，排出多余的水分，使循环血量恢复正常。反之，如大量失血使循环血量减少时，对容量感受器的牵张刺激减弱，抗利尿激素释放增多，促进水的重吸收，以恢复循环血量。

此外，尚有其他因素可以影响抗利尿激素的合成和释放。例如疼痛、情绪紧张时的尿量减少和冷刺激所引起的尿量增多等。下丘脑或下丘脑垂体束病变导致抗利尿激素合成和分泌障碍时，则出现尿量显著增多，严重时每日尿量可达10L以上，称为尿崩症。

（2）醛固酮 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管以钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的

作用。在重吸收钠离子的同时，必然伴有氯离子和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素—血管紧张素—醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。

1）肾素—血管紧张素—醛固酮系统 在心血管活动的体液性调节部分，已涉及肾素—血管紧张素的产生机理，这里不再重复。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都能刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。由于血液中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，血管紧张素Ⅱ对醛固酮的分泌起主要作用。

2）血钾离子和钠离子浓度 血钾离子浓度升高或血钠离子浓度降低时，特别是血钾离子浓度升高，可以直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使远曲小管和集合管重吸收血钠离子，排出血钾离子，以维持血钾和血钠的正常浓度。

由上所述还可以看出，当机体缺水时，尿的渗透压比血浆高，称为高渗尿，表示尿液被浓缩；反之，饮水过多时，尿的渗透压比血浆低，称为低渗尿，表示尿液被稀释。当肾脏浓缩和稀释功能严重减退时，不论机体饮水量多或少，其排出尿的渗透压均与血浆相近，称为等渗尿。因此可知，肾脏对尿液的浓缩和稀释功能在调节水平衡方面有极为重要的作用。临床可根据尿的渗透压来推测肾脏对尿液的浓缩和稀释功能。

（3）肾小球的滤过率与近球小管的重吸收率之间始终保持着一定的关系。

即不论滤过率大小，近球小管的重吸收率总是占滤过率的65%～70％左右。这一现象，称为球管平衡。球管平衡可以使滤过率高时尿量不致过多；滤过率低时尿量不致过少。其生理意义在于始终尿量不会出现大幅度的变动。对肾小球滤过作用的调节主要是通过肾血流量的调节实现的。

肾血流量的神经和体液调节 支配肾脏的传出神经主要是交感神经。交感神经分布于肾内血管平滑肌，具有明显的缩血管作用，尤其是对入球小动脉和出球小动脉的作用最显著。但是，一般情况下交感神经的紧张性活动较弱。

肾上腺素和去甲肾上腺素是调节肾血管的主要体液因素，在交感神经兴奋的同时，也可以通过上述激素的分泌加强交感神经的作用。此外，加压素、血管紧张素使肾血管收缩；前列腺素可以使肾血管舒张。

10、说明肾小球毛细血管网内血液的血浆胶体渗透压的特点和影响因素。

［考点］与排泄相关的肾脏的结构特点。

［解析］血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变动不大，但当蛋白质摄取不足或因蛋白质尿造成血浆蛋白大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率增高，出现多尿，另外，在输尿管或肾盂结石的情况下，囊内压会升高，有效滤过压降低，滤过率减少出现少尿.