炎症病例分析
一、主诉:反复浮肿10余年,再伴发热、咳嗽、少尿一周。
二、体格检查:体温36.8℃,脉搏120次/分,呼吸24次/分,血压140/95mmHg。一般情况差,慢性重病容,神清,检查合作。全身浮肿,皮肤、黏膜苍白干燥,前胸皮肤见数个出血点。心界扩大,心律齐,心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音。呼吸困难,两肺呼吸音粗,有明显的中细湿啰音。腹软,腹围67cm,肝肋下未扪及。骨骼肌神经系统未见异常。 分析:
1、“患者反复浮肿十余年。”“颜面部浮肿,逐渐波及双下肢和全身,尿少。”“全身浮肿,皮肤、黏膜苍白干燥。”
分析:肾小球滤过率下降,重吸收正常。长期的蛋白尿。血浆蛋白下降导致血液的胶体渗透压下降,从而导致水肿。
2、“体温36.8℃,脉搏120次/分,呼吸24次/分,血压140/95mmHg。”
分析:呼吸正常值平静呼吸时,成人16~20次/分,儿童30~40次/分。
正常成人脉搏为60到100次/分,常为每分钟70-80次,平均约72次/分。成人脉率每分钟超过100次,称为心动过速,每分钟低于60次,称为心动过缓。而一般人正常血压范围为:收缩压140--90mmHg ,舒张压90--60mmHg 。可见患者表现为高血压。
分析:慢性肾小球肾炎时由于肾小球毛细血管痉挛、阻塞使肾组织缺血,肾小球旁细胞不断分泌肾素,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起全身小动脉收缩,血压升高。
3、①尿常规:蛋白(+++),WBC 2-3个/高倍,RBC 0-2个/高倍。
分析:肾小球毛细血管损失,滤过屏障通透性增大,毛细血管壁断裂,血浆蛋白滤过增加,导致患者长期出现蛋白尿,血尿。
4、②血常规:RBC1.7*10^12/L,Hb 50g/L ,WBC 11.6*10^9/L。
分析:正常女性血液中红细胞正常值为(3.5~5.0)*10^12/L,血红蛋白正常值为(110-150)g/L,白细胞正常值为(40-100)*10^9/L。而患者的红细胞血红蛋白白细胞值均明显低于正常值,导致患者贫血,皮肤、黏膜苍白干燥。
诊断:慢性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎的病理特点如下:
(1)肉眼所见:双侧肾脏体积慢性缩小,表面呈细颗粒状。切面皮质变薄,皮髓境界不清。
(2)光镜下:大量肾小球体积缩小,萎缩,纤维化和硬化,大量肾小管萎缩,大量的透明管型,间质增生,大量的炎细胞浸润。散在代偿性扩张的肾小球及肾小管。 (3)免疫荧光所见:多为非特异性荧光。
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(4)电镜下:肾小球多呈缺血样改变
尸检摘要:
(1)一般检查:少年女尸一具,身长131cm,发育正常,营养中等。尸冷、尸僵存在,尸斑不明显。双眼角膜轻微浑浊。腹部膨隆,右侧腹股沟处皮下见片状瘀斑,双下肢踝部凹陷水肿
(2)体腔检查:双侧胸腔有草黄澄清积液,左侧240ml,右侧210ml,胸膜无粘连。心包腔内有草黄色积液150ml。双侧膈高于第五肋间,腹腔各脏器位置正常,未见积液,胃肠高度胀气。
诊断:浆液性胸膜炎。
分析:浆液性胸膜炎主要表现为淡黄色的浆液聚积在胸膜腔,形成胸腔积液,患者会有呼吸困难的症状也符合该病理反应。
(3)内脏检查
心脏:重370g,心脏表面及心包膜壁层可见灰白色纤维蛋白性渗出物,呈绒毛状。左心室壁厚2.3cm,右异常,心室壁厚1.0cm。左房及左室轻度扩张,左右心室内含有血凝块。各瓣膜未见明显。镜检:心外膜明显增厚,其表面有片状或条索状均质红染的纤维素性渗出物,其间可见较多的单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润。心肌纤维明显增粗肥大,结构尚清晰。心肌间质血管明显扩张、充血,间质结构疏松水肿,并见有少数散在的单核细胞、中性白细胞浸润。
诊断:纤维素性及浆液纤维素性心包炎。
分析:纤维素性及浆液纤维素性心包炎临床表现会出现心前区疼痛,死者生前体格检查中心尖区可闻三级吹风样收缩期杂音,并且死亡经过中有记录到出现心包摩擦音,符合病症,同时炎症引起心肌间质的血管出现充血和扩张,结构水肿疏松,有散落的单核细胞,中性白细胞浸润。
肺脏:左肺重330g,右肺重490g。胸膜光滑。表面及切面呈暗红色。镜检:肺泡壁血管显著扩张,充血,尚可见有片状出血区,大部分肺泡腔内充满红色细颗粒状和红染丝网状物质,有的形成团块,并见有散在的单核细胞,中性白细胞及淋巴细胞浸润。上述改变以两肺下叶明显。
诊断:纤维素性肺炎
分析:患者的左右肺表面及切面呈暗红色,镜检下肺泡壁血管显著扩张充血,可见患者肺淤血。患者左心衰竭,导致左心室血夜排出障碍,左心室舒张期压力,则肺静脉回流受阻,肺循环血液灌入大于流出,导致肺出血。大部分肺泡腔内充满红色细颗粒状和红染丝网状物质,有的形成团块,在做体格检查的时候发现患者呼吸困难,两肺呼吸音粗,有明显的中细湿啰音,并且胸片双肺纹理增粗。可见患者出现纤维素性肺炎。
注:纤维素性肺炎以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白,即纤维素。在HE切片中纤维素成红染、相互交织的网状、条状或颗粒状,常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。纤维蛋白原大量渗出说明血管壁损伤严重,是通透性明显增加的结果,多由某些细菌毒素,或各种内源性和外源性毒物引起。
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