细菌群体感应及其干扰策略的研究进展

第２７卷第６期　２０１０年１２月　生物学杂志　ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　Ｂ１０Ｌ０ＧＹ　Ｖ０１．２７　Ｎｏ．６　Ｄｅｃ．２０１０　细菌群体感应及其干扰策略的研究进展　罗利龙　，娄瑞娟　，邱健　，宋水山　（１．河北工业大学化工学院，天津３００１００；２．河北省生物研究所，石家庄０５００５１）　摘要：群体感应（Ｑｓ）广泛存在于细菌中，是细菌根据细胞密度变化调控基因表达的一种机制。许多植物病原菌　依赖Ｑｓ调控致病基因和毒性因子的表达，导致植物发病，因此通过抑制Ｑｓ效应就为控制细茵病害提供了一种有　效的方法。目前发现许多途径可以干扰细菌的Ｑｓ，如：产生可使信号分子降解的酶，产生病原菌信号分子的类似物　与信号分子受体蛋白竞争结合来阻断病原菌的群体感应，利用Ｑｓ中信号分子来诱发寄主抗性。系统阐述了细菌　Ｑｓ及其干扰策略。　关键词：细菌；群体感应；干扰策略　中图分类号：．Ｑ９３８．１　５　文献标识码：Ａ　文章编号：１００８—９６３２（２０１０）０６—００７９—０４　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ｉｎ　ｂａｃｔｅｒｉａｌ　ｑｕｏｒｕｍ—ｓｅｎｓｉｎｇ　ａｎｄ　ｉｔ　Ｓ　ｓｔｒａｔｅｇｙ　ｆｏｒ　ｉｎｔｅｒｆｅｒｅｎｃｅ　ＬＵＯ　Ｌｉ—ｌｏｎｇ　一，ＬＯＵ　Ｒｕｉ－ｊｕａｎ　一，ＱＩＵ　Ｊｉａｎ　，ＳＯＮＧ　Ｓｈｕｉ—ｓｈａｎ　（１．Ｃｏｌｌｅｇｅ　ｏｆ　Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ　ａｎｄ　Ｃｈｅｍｉｃａｌ　Ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，Ｈｅｂｅｉ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆ　Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｔｉａｎｊｉｎ　３００１００；　２．Ｈｅｂｅｉ　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ　ｏｆ　Ｂｉｏｌｏｇｙ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ　０５００５１，Ｃｈｉｎａ）　Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｑｕｏｒｕｍ—ｓｅｎｓｉｎｇ（Ｑｓ），ｗｈｉｃｈ　ｒｅｇｕｌａｔｅｓ　ｇｅｎｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｄｅｐｅｎｄｉｎｇ　ｏｎ　ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ　ｄｅｎｓｉｔｙ，ｉｓ　ｕｎｉｖｅｒｓａｌ　ｉｎ　ｂａｃｔｅｒｉａ．Ｑｓ　ｉｓ　ｉｎ—　ｖｏｌｖｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｖｉｒｕｌｅｎｔ　ｆａｃｔｏｒ　ａｎｄ　ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ　ｇｅｎｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ，ａｎｄ　ｐｌａｙｓ　ａ　ｋｅｙ　ｒｏｌｅ　ｉｎ　ｃａｕｓｉｎｇ　ｐｌａｎｔ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｂｙ　ｐｌａｎｔ　ｂａｃｔｅｒｉ—　ａｌ　ｐａｔｈｏｇｅｎｓ．Ｈｅｎｃｅ，ｔａｒｇｅｔｉｎｇ　ｔｈｅ　ｂａｃｔｅｒｉａｌ　ＱＳ　ｓｅｅｍｓ　ｔｏ　ｂｅ　ａ　ｐｒｏｍｉｓｉｎｇ　ａｐｐｒｏａｃｈ　ｆｏｒ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｔｈｅ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｃａｕｓｅｄ　ｂｙ　Ｑｓ—ｍｅｄｉａｔｅｄ　ｂａｃｔｅ—　ｉｔａｌ　ｐａｔｈｏｇｅｎｓ．Ｃｕｒｒｅｎｔｌｙ　ｍａｎｙ　ｗａｙｓ　ｔｏ　ｉｎｔｅｒｆｅｒｅ　ｗｉｔｈ　ｂａｃｔｅｒｉａｌ　ＱＳ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ｐｒｏｄｕｃｉｎｇ　ｓｉｇｎａｌ　ｍｏｌｅｃｕｌｅ—ｄｅｇｒａｄｉｎｇ　ｅｎｚｙｍｅ，ｐｒｏｄｕｃｉｎｇ　ａｎａ—　ｌｏｇｕｅｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐａｔｈｏｇｅｎ　ｓｉｇｎａｌ　ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ　ｔｏ　ｃｏｍｐｅｔｅ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｓｉｇｎａｌ　ｍｏｌｅｃｕｌｅ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｔｏ　ｂｌｏｃｋ　ｔｈｅ　ｐａｔｈｏｇｅｎ　ＱＳ　ａｎｄ　ｕｓｉｎｇ　ｔｈｅ　ｓｉｇ—　ｎＭｉｎｇ　ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ　ｔｏ　ｉｎｄｕｃｅ　ｈｏｓｔ　ｄｅｆｅｎｓｅ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｗｅｒｅ　ｏｕｎｄ．Ｔｈｉｆｓ　ｒｅｖｉｅｗ　ｍａｉｎｌｙ　ｆｏｃｕｓｅｄ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｂａｃｔｅｒｉａｌ　ＱＳ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｓｔｒａｔｅｇｙ　ｏｆｒ　ｉｎｔｅｒ－　ｆｅｔｉｎｇ　ｂａｃｔｅｒｉａｌ　ＱＳ．　Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｂａｃｔｅｒｉａ；ｑｕｏｒｕｍ・ｓｅｎｓｉｎｇ；ｉｎｔｅｒｆｅｒｅｎｃｅ　ｓｔｒａｔｅｇｙ　细菌之间信息交流使用的特殊语言是一种小的、　自我产生的信号分子，称为自我诱导物（ａｕｔｏ　ｉｎｄｕｃｅｒｓ　简称Ａ　Ｉｓ）。在菌群的生长过程中，这些自我诱导物不　断产生并被分泌到周围的环境中，细菌通过感知这些　信号分子的浓度来检测周围细菌的数量。当信号分子　的浓度达到一定阈值时，就会启动菌体中相关基因的　表达以适应环境的变化，这一调控系统被称为细菌的　群体感应（Ｑｕｏｒｏｍ　Ｓｅｎｓｉｎｇ）信号系统，简称Ｑｓ系　统　。　。Ｑｓ使单细胞的细菌能模仿多细胞生物体，进　ｃｂｅｒｉ）中发现的，　ｆｔｓｃｂｅｒｉ可以与某些海生动物共生，　宿主利用其发出的光捕获食物、躲避天敌以及寻觅配　偶，而　ｆｉｓｃｂｅｒｉ也获得了一个营养丰富的生存环境。　Ｑｓ系统参与调控细菌的多种生活习性以及各种生理　过程，如根癌农杆菌（Ａｇｒｏｂａｃｔｅｒｒｉｕｍ　ｔｕｍｅｆａｃｉｅｎｓ）Ｔｉ质　粒的转化，胡萝卜欧文氏菌（Ｅｒｗｉｎｉａ　ｃａｒｏｔｏｖｏｒａ）、铜绿　假单胞菌（Ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｓ　ａｅｒｕｇｉｎｏｓａ）等病原菌的毒性基　因表达，致黄假单胞菌（Ｐ．ａｕｒｅｏｆａｃｉｅｎｓ）、Ｅ．ｃａｒｏｔｏｖｏｒａ　中抗生素的产生等多种功能都受到细菌Ｑｓ系统的调　节。我们可以针对细菌Ｑｓ系统对细菌的某些功能进　行干扰或促进，从而达到有益于人类的目的。　行一些它们作为单细胞个体所做不到的行为。　ＱＳ系统首先是在海洋细菌费氏弧菌（Ｈｂｒｉｏ　一　收稿日期：２００９—１０—２３；修回日期：２００９—１２一Ｏ１　基金项目：国家自然科学基金资助（项目编号：３０９７００３０）；河北省自然科学基金资助（项目编号：Ｃ２００６０００７０７）　作者简介：罗利龙，（１９８２一），男，硕士研究生，专业方向：微生物技术研究；　通讯作者：宋水山，研究员，博士生导师，主要从事微生物技术研究，Ｅ—ｍａｉｌ：ｓｈｕｉｓｈａｎｓ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｎ。　７９　第２７卷第６期　２０１０年１２月　生物学杂志　ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　ＢＩＯＬＯＧＹ　Ｖｏ１．２７　Ｎｏ．６　Ｄｅｅ，２０１０　１　革兰氏阴性细菌的调控系统　酰基高丝氨酸内酯类物质（Ａｃｙｌ—ｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ　ｌａｃ—　ｔｏｎｅ，简称ＡＨＬ）是革兰氏阴性细菌（Ｇ一菌）Ｑｓ系统中　常用的信号分子。ＡＨＬ由一个高丝氨酸内酯环（ＨＳＬ）　和一个酰基侧链组成。不同的ＡＨＬ分子其酰基侧链　长度在４—１８个碳之间，其中第三个碳上的氢原子常　被羟基或氧原子取代，另一个变化是在酰基侧链上存　在双键，这种可变的酰基侧链的尾部决定了ＡＨＬ的特　表１　常见的ａｃｙｌ—ＨＳＬ分子及其功能　Ｔａｂｌｅ　１　Ｆａｍｉｌｉａｒ　ａｃｙｌ－ＨＳＬ　ｍｏｌｅｃｕｌｅ　ａｎｄ　ｔｈｅｉｒ　ｂｉｏｌｏｇｙ　ｆｕｎｃｔｉｏｎ　细菌　Ｖｉｂｒｉｏｆｉｓｃｈｅｒｉ　ｄ。　调节因子　信号分子　生物学功能　生物发光　ＬｕｘＩ／ＬｕｘＲ　３－Ｏｘｏ－Ｃ６－ＨＳＬ　。ＨｓＬ　。ｅｍｇｉｎｏｓｎ　ＬａｓＩ／ＬａｓＲ　毒性因子生物膜　的形成　毒性因子质粒的　异性。在Ｇ一菌的Ｑｓ调控系统中，对　ｆｉｓｃｂｅｒｉ的　ＬｕｘＬ／ＬｕｘＲ系统研究的最为详细　。ＡＨＬ由ＬｕｘＩ合成　并且能够通过扩散穿过细胞膜，当ＡＨＬ浓度达到一定　阈值时就会与ＬｕｘＲ编码的ＡＨＬ受体蛋白氨基残端相　结合，形成特定的构象，使羧基残端与靶ＤＮＡ序列结　合，激活发光基因的转录表达。　在细菌的Ｑｓ中除了ＡＨＬ信号分子外，Ｇ一菌中还　存在其它的信号分子，其中包括Ｐ．ａｅｒｕｇｉｎｏｓａ产生的　一种２－ｈｅｐｔｙｌ一３一ｈｙｄｒｏｘｙ－４一ｑｕｉｎｏｌｏｎｅ（ＰＱＳ）的信号分子，　另一种Ｐ．ａｅｒｕｇｉｎｏｓａ能够产生一种有别于酰化高丝氨　酸内酯的叫做丁内酯的信号分子。另外，在Ｐ．ａｅｒｕｇｉ　ｎｏｓａ、荧光假单胞菌（Ｐ．ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｓ）、产碱假单胞菌（Ｐ．　ａｌｃａｌｉｇｅｎｅｓ）、成团肠杆菌（Ｅｎｔｅｒｏｂａｃｔｅｒ　ａｇｇｌｏｍｅｒａｎｓ）和　弗罗因德枸橼酸杆菌（Ｃｉｔｒｏｂａｃｔｅｒｆｒｅｕｎｄｉｉ）中发现了二　酮哌嗪类化合物（ＤＫＰ）。ＤＫＰ也可以从与海洋无脊椎　动物相关的一些细菌中分离得到。从Ｐ．ａｅｒｕｇｉｎｏｓａ中　已经分离得到４种不同的ＤＫＰ和两种有抗菌活性的　吩嗪类生物碱。而最新研究发现在光合作用细菌　（Ｒｈｏｄｏｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｓ　ｐａｌｕｓｔｒｉｓ）中存在一种对香豆酸酰高　丝氨酸（ｐ－ｃｏｕｍａｒｏｙ１．ＨＳＬ）信号分子，该细菌有一个信　号受体，它通过对ｐ－ｃｏｕｍａｒｏｙｌ—ＨＳＬ做出反应来全面调　控基因表达　。　迄今已在Ｑｓ系统中发现３类蛋白酶负责催化　ＡＨＬ分子的合成，分别为ＬｕｘＩ类蛋白、ＬｕｘＭ／ＡｉｎＳ／　ＶａｎＭ类蛋白和ＨｔｄＳ类蛋白。大多数Ｇ一菌都具有　ＬｕｘＩ类蛋白。ＬｕｘＩ类蛋白最早是从　ｆｉｓｃｂｅｒｉ中发现　的。ＬｕｘＩ类蛋白酶通过将酰基一酰基载体蛋白（ａｃｙｌ—　ＡＣＰ）上的酰基侧链结合到ｓ　腺苷甲硫氨酸（ＳＡＭ）的　高半胱氨酸基团上，产生特异的酰化ＨＳＬ分子，酰化　的ＨＳＬ分子再进一步内酯化变成ａｃｙｌ—ＨＳＬ（ＡＨＬ）。常　见的ａｃｙｌ—ＨＳＬ分子及其功能如表１所示　。哈氏弧菌　（　ｈａｒｖｅｙｉ）的ｌｕｘＭ基因、　ｆｉｓｃｈｅｒｉ的ＡｉｎＳ基因和　ａｎｇｕｉｌｌａｒｕｍ的ＹａｎＭ基因分别直接对应３－Ｏｘｏ—Ｃ４一　ＨＳＬ、Ｃ８一ＨＳＬ和３－Ｏｘｏ—Ｃ６一ＨＳＬ的合成　。但它们与　三　并无同源性，而且ＡｉｎＳ合成的Ｃ８一ＨＳＬ中的酰基　部分还可以以辛酰基一ＣｏＡ为底物　。在Ｐ．ｆｌｕｏｒｅｓ—　ｃｅｎｓ中发现了一种ＨｔｄＳ蛋白，它能够直接合成ａｃｙｌ一　８０　Ａｇｒｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ　ｔｕｍｅｉｆｔｃｉｅｎｓ　ＴｒａＩ／ＴｒａＲ　３－Ｏｘｏ—Ｃ８一ＨＳＬ　复制结合与转移　ｃ　抑ｒ『Ｉ　ｃａｒＩ／Ｃａ　Ｒ　３Ｃａｒｂａｐｅｎｅｍ抗生　，Ｅｘ。Ｒ０ｘ０＿Ｃ６　ＨｓＬ　素胞外酶　Ｐａｎｔｏｅａ　ｓｔｅｗａｒｔｉ　ＥｓａＲ／ＥｓＭ　３　Ｏｘｏ．Ｃ６一ＨＳＬ　表面多糖　Ｒｈｏｄｏｂａｅｔｅｒ　ｓｐｈａｅｒｏｉｄｅｓ　ＣｅｒＲ／Ｃｅｒｌ　ＣＩ４－ＨＳＬ　丛集　Ｖｉｂｉｏ　ａｎｇｕｉｌｌａｒｕｍ　ＶａｎＲ／Ｖａｎｌ　３－０ｘｏ—Ｃ１０－ＨＳＬ　未知　２革兰氏阳性细菌中（Ｇ　菌）寡肽介导的信息系统　革兰氏阳性细菌主要使用一些小分子多肽（ｏｌｉ．　ｇｏｐｅｐｔｉｄｅ）作为自诱导物（ａｕｔｏｉｎｄｕｃｔｅｒ　ｐｅｐｔｉｄｅ，ＡｌＰ），　ＡＩＰ不能自由穿越细胞膜，需通过ＡＢＣ转运系统（ＡＴＰ　ｂｉｎｄｉｎｇ　ｃａｓｓｅｔｔｅ）或其它膜通道蛋白作用，才能到达胞　外行使功能。胞外的ＡＩＰ随菌体浓度的增加而增加，　当累积达到一定浓度阈值时，位于膜上的信号识别系　统就会与之相互作用，该识别系统为双组分磷酸激酶，　与ＡＩＰ结合后，引起激酶的组氨酸残基磷酸化，经过一　个复杂的传递过程，最终使胞内受体蛋白的天冬氨酸　残基也磷酸化，磷酸化后的受体蛋白能与特定靶位结　合，从而调控靶基因的转录表达。　所有的ＡＩＰ分子都是在细胞质中由前导肽切割、　加工而成为成熟的信号分子。ＡＩＰ分子的氨基酸残基　在５～１７之间，一般为８～９，Ｃ端第５位是一个保守的　半胱氨酸，它与ｃ末端的氨基酸残基以硫酯键相连，形　成类酯。Ｇ　菌的Ｑｓ系统也负责对多种细菌行为进行　调控如：枯草芽孢杆菌（Ｂａｃｉｌｌｕｓ　ｓｕｂｔｉｌｉｓ）的产芽孢，肺　炎链球菌（Ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓ　ｐｎｅｕｍｏｎｉａｅ）中致病基因的表　达、金黄色葡萄球菌（ＳｔａｐｈｙｌＯＣＯＣＣＵ８　ａｕｒｅｕｓ）的外毒素表　达以及变形链球菌（Ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓ　ｍｕｔａｎｓ）生物膜的形　成等。　３细菌种问的ＱＳ系统　细菌除了利用ＡＨＬ和ＡＩＰ进行种内特异性交流　以外，还拥有另外一种自体诱导物（ＡＩ．２）用于种问的　非特异性交流。细菌不但可以估计自身群体密度的变　化，甚至还可以感知周围其它细菌的浓度来对自身的　行为进行调整，从而在竞争中占据优势。目前发现并　证实的ＡＩ一２信号分子有肠出血性大肠杆菌（Ｅｎｔｅｒｏ—　ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ　Ｅ．ｃｏｌｉ，ＥＨＥＣ）中存在的呋喃酰硼酸二酯　（ｆｕｒａｎｏｓｙｌ　ｂｏｒａｔｅ　ｄｉｅｓｔｅｒ），Ｐ．ａｅｒｕｇｉｎｏｓａ中存在的环喹　诺酮，ＤＫＰ、菜豆普通疫病（Ｘａｎｔｈｏｍ　ｏｎａｓｃａｍｐｅｓｔｒｉｓ）中　第２７卷第６期　２０１０年１２月　生物学杂志　Ｊ０ＵＲＮＡＬ　ＯＦ　Ｂ１０Ｌ０ＧＹ　Ｖｏ１．２７　Ｎｏ．６　Ｄｅｃ．２０１０　的某种低分子量物质以及植物病原细菌（Ｒａｌｓｔｏｎｉａ　ＳＯ—　ｌａｎａｃｅａｒｕｍ）中的一种脂肪酰甲酯等。　ＱＳ系统广泛存在于细菌中，呈现出两个明显的特　点即多样性和复杂性。很多微生物中ＱＳ系统并不是　唯一的，有的甚至有两套或多套Ｑｓ系统。而Ｑｓ系统　调控机制也是非常复杂的。Ｌｅｎｚ　Ｄ　Ｈ等　发现　ｈａｒｖｅｙｉ和霍乱弧菌属（　ｃｈｏｌｅｒａｅ）中存在一些小的　ＲＮＡ分子（ｓＲＮＡｓ）也参与到了Ｑｓ系统当中，并且在　因株系的发病率明显降低说明ａｉｉＡ基因在拟南芥中的　表达提高了拟南芥对软腐病的抗性　。　Ｂａｕｅｒ等在Ａ．ｔｕｍｅｆａｃｉｅｎｓ中发现类似的内酯　酶——ＡｔｔＭ，该酶与ＡｉｉＡ蛋白具有相似性　，能够将　ＡＨＬ的内酯键打开，从而有效的减弱了该菌的致病性。　２００３年Ｌｉｎ等　在青枯草菌（Ｒａｌｓｔｏｎｉａｓｐ　Ｘ１１２Ｂ）中发　现一种酰胺酶ＭｉＤ蛋白，能把ＡＨＬ分子水解为内酯环　和酰胺链。随后的研究发现争论贪噬菌（Ｖａｒｉｏｖｏｒａｘ　ＱＳ系统中扮演了重要角色，Ｓｖｅｎｎｉｎｇｑｓｅｎ　Ｓ　Ｌ等”　对　ｓＲＮＡｓ在　ｃｈｏｌｅｒａｅ中的调控机制做了详细描述，具　体的调控机制如图１所示。　Ｌｏｗ　Ｃｅｌｌ　Ｄｅｎｓｉｔｙ　Ｈｉｇｈ　Ｃｅｌｌ　Ｄｅｎｓｉｔｙ　Ａ　０　ＯＭ　Ａ　０　０　ｅ／、　？　Ｐ　豳　由　ｖ、　一一　幽　同　Ｑ缸撼　（　。＝　・一一＋圃　圃　目Ｌ曼皂一　Ｒ　Ｍ　．　圈一￣－－．１匿雪　匦　图１　霍乱弧菌属（　ｃｈｏｌｅｒａｅ）中的Ｑｓ系统调控模式＿１　Ｆｉｇ　１　Ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｈｏｌｅｒａｅ　ｑｕｏｒｕｍｓｅｎｓｉｎｇ　ｃｉｒｃｕｉｔ［１　３ｌ　４　干扰策略　由于信号分子控制细菌许多病基因的表达，因此　任何能够阻止Ｑｓ信号分子集聚或受体识别信号分子　的过程都可以阻断依赖细菌Ｑｓ的毒力基因表达。目　前已发现通过许多途径可以干扰细菌的Ｑｓ系统。大　致有以下３种：　３．１产生可以使ＡＨＬ分子灭活的ＡＨＬ降解酶，使病　原菌Ｑｓ系统不能启动它所调控的基因。研究表明，不　同生物体包括细菌和真核生物中都存在类别不同的能　够降解ＡＨＬ的群体感应淬灭酶（Ｑｕｏｒｕｍ．Ｑｕｅｎｃｈｉｎｇ　Ｅｎｚｙｍｅ）。Ｄｏｎｇ等　经过大量的实验和研究从芽孢杆　菌（Ｂａｃｉｌｌｕｓ）２４０Ｂ１中分离出能够降解ＡＨＬ的酶——　ＡｉｉＡ。其后研究证明ａｉｉＡ编码一个ＡＨＬ内酯水解酶。　ＡｉｉＡ蛋白能打开胡萝卜软腐欧文氏菌产生的ＡＨＬ的　内酯键，使软腐菌的系统失灵，由其调控的致病基因与　碳青烯抗生素基因不能表达，从而大大削弱了该菌的　致病力。在此基础上该课题组将ａｉｉＡ基因转入烟草、　土豆中，获得了抗软腐病能力较强的菌株¨　。本实验　室将克隆的ＡＨＬ内酯酶基因ａｉｉＡ置于ＣａＭＶ３５Ｓ启动　子下构建双元载体，利用Ａ．ｔｕｍｅｆａｃｉｅｎｓ介导转化拟南　芥（Ａｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ　ｔｈａｌｉａｎａ），通过抗性筛选和分离获得纯　合转基因拟南芥株系。初步抗软腐病实验表明，转基　ｐａｒａｄｏｘｕｓ）含有另一种酰胺酶，能分解利用ＡＨＬ分子　作为其生长繁殖的唯一碳源和氮源　。　除了原核生物，真核生物中也相继发现群体感应　淬灭酶，一种是猪肾脏中的酰基转移酶。研究发现，该　酶能使Ｃ　一ＨＳＬ和Ｃ　一ＨＳＬ脱酰基化，产生Ｌ－高丝氨酸。　而且猪’肾脏酰基转移酶广泛存在于田鼠、斑马鱼等真　核生物中；一种是Ｇｒｅｅｎｂｅｒｇ等在动物细胞中检测到的　某种能降解ＡＨＬ而使之失活的酶。研究表明，这种酶　能使Ｃ　一ＨＳＬ和３０Ｃ　一ＨＳＬ失活，但对Ｃ　一ＨＳＬ不起作　用；另外一种是海洋藻类指状岩藻（Ｌａｍｉｎａｒｉａ　ｄｉｇｉｔａ—　ｔａ）产生的卤素过氧化物酶，该酶能催化产生卤素氧　化物，破坏ＡＨＬ信号分子，从而干扰Ｑｓ调控系统。另　外本实验室首次筛选到一株能够降解ＡＨＬ的酵母菌　红冬孢酵母菌　，这一发现丰富了群体感应淬灭酶的　来源，目前正在对其进行进一步的研究。　３．２　产生病原菌信号分子的类似物与信号分子受体　蛋白竞争结合，从而阻断病原菌的Ｑｓ系统。海洋红藻　（Ｄｅｌｉｓｅａ　ｐｕｌｃｈｒａ）产生的卤化呋喃酮结构和ＡＨＬ相似，　用该卤化呋喃酮处理　ｆｉｓｃｂｅｒｉ后，其Ｑｓ系统被竞争　性的抑制。另外吡咯酮类化合物、某些取代的ＨＳＬ化　合物、二酮哌嗪类化合物等也能够起到相类似的作用。　在Ｇ　菌中，尽管ＡｌＰ分子调控许多致病基因的表达，　但目前还没有专门针对其Ｑｓ系统的防病策略。仅在　金黄色葡萄球菌发现其产生不同种类的ＡＩＰ之间可以　相互抑制　。因此可以通过设计与病菌ＡＩＰ分子相　似的物质来破坏其Ｑｓ统，从而增强植物等的抗病性。　３．３利用Ｑｓ系统中的信号分子来诱发抗性，这在植　物中比较常见。豌豆、马铃薯、苜蓿属等植物宿主不仅　能产生抑制因子干扰细菌Ｑｓ，还能产生ＡＨＬ类似物　激活Ｑｓ系统。Ｓｃｈｕｈｅｇｇｅｒ等　研究发现番茄根际产　ＡＨＬ细菌的存在可以诱导植物水杨酸和乙烯依赖的防　卫反应，使植物产生对病原真菌交链孢属病菌（Ａｌｔｅｒ－　ｎａｒｉａ　ａｌｔｅｒｎａｔｅ）的诱导系统抗性。这说明细菌Ｑｓ系统　的信号分子确实能够诱发植物的一些反应，这就为植　物抗病性研究提供了新的思路。本实验室利用不同浓　度的ＡＨＬ处理拟南芥，观察其根的生长发育情况发现　拟南芥的根系有了显著增长，植物体内防御标志酶的　８１　第２７卷第６期　２０１０年１２月　生物学杂志　ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　ＢＩＯＬＯＧＹ　Ｖ０Ｉ．２７　Ｎｏ．６　Ｄｅｃ．２０１０　活性提高，防卫基因表达增强，但目前对ＡＨＬ诱导植　物抗病免疫反应中，植物如何感应ＡＨＬ，目前还在进行　进一步的研究。　对于细菌种间的ＱＳ系统，目前仅有极少数抑制剂　可以对其进行干扰。Ｂｒａｃｋｍａｎ等　列发现一种Ｃ一３　带　有ｐ一甲氧基苯丙酰胺的腺苷衍生物能够有效干扰Ｑｓ　系统。随后的研究证实大多数的核苷类似物（命名为　ＬＭＣ一２１）不仅可以抑制鳗弧菌（　ａｎｇｕｉｌｌａｒｕｍ），嗜盐　弧菌（　ｖｕｌｎｉｉｆｃｌｌ￥）以及　ｃｈｏｌｅｒａｅ生物膜的形成而且　还可以抑制　ａｎｇｕｉｌｌａｒｕｍ中色素以及蛋白酶的产生。　而对于其的作用机理还有待进一步的研究。　５展望　Ｑｓ系统是一种群体行为调控机制。目前关于Ｑｓ　系统调控机制的研究许多文献当中都有报道，虽说取　得了一些进展，但对于Ｑｓ系统还需要更加深人的研　究。许多植物病原菌依赖Ｑｓ系统调控致病基因和毒　性因子的表达，导致植物发病，因此通过抑制微生物的　Ｑｓ效应可用于微生物的病害防治。无论是通过降解　ＡＨＬ，使病原菌Ｑｓ系统不能启动它所调控的基因、还　是寻找病原菌信号分子的类似物与信号分子受体蛋白　竞争性结合来阻断Ｑｓ系统在生物防治方面都取得了　显著的成就。但我们也应看到，基于Ｑｓ系统的多样性　与复杂性，为了使其能够更好的服务于生产实践，我们　还需要付出更多的努力。　参考文献：　［１］Ｆｕｑｕａ　Ｗ　Ｃ，Ｗｉｎａｎｓ　Ｓ　Ｃ，Ｇｒｅｅｎｂｅｒｇ　Ｅ　Ｐ．Ｑｕｏｒｕｍ　ｓｅｎｓｉｎｇ　ｉｎ　ｈａｃｔｅｒｉａ：　ｔｈｅ　ＬｕｘＲ．－Ｌｕｘｌ　ｆａｍｉｌｙ　ｏｆ　ｃｅｌｌ　ｄｅｎｓｉｔｙ－－ｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅ　ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ　ｒｅｇｕｌａｔｏｒｓ　［Ｊ］．Ｊ　Ｂａｃｔｅｒｉｏｌ，１９９４，１７６（２）：２６９—２７５．　［２］Ｗｉｔｈｅｒｓ　Ｈ，Ｓｗｉｌｒ　Ｓ，Ｗｉｌｌｉａｍｓ　Ｐ．Ｑｕｏｒｕｍ　ｓｅｎｓｉｎｇ　ａｓ　ａｌｑ　ｉｎｔｅｇｒａｌ　ｃｏｍｐｏ—　ｎｅｎｔ　ｏｆ　ｇｏｎｅ　ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ　ｎｅｔｗｏｒｋｓ　ｉｎ　Ｇｒａｍ—ｎｅｇａｔｉｖｅ　ｂａｃｔｅｒｉａ［Ｊ］．Ｃｕｒｒ　Ｏｐｉｎ　ＭｉｃｒｏｂｉｏＩ，２００１，４（２）：１８６—１９３．　［３］Ｓｅｎａｄｈｅｅｒａ　Ｄ，Ｃｖｉｔｋｏｖｉｔｃｈ　Ｄ　Ｇ．Ｑｕｏ￣ｍ　ｓｅｎｓｉｎｇ　ａｎｄ　ｂｉｏｆｉｌｍ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｂｙ　Ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓ　ｍｕｔａｎｓ［Ｊ］．Ａｄｖ　Ｅｘｐ　Ｍｅｄ　Ｂｉｏｌ，２００８，６３１：１７８—１８８．　［４］Ｒｕｂｙ　Ｅ　Ｇ．Ｌｅｓｓｏｎｓ　ｆｒｏｍ　ａ　ｃｏｏｐｅｒａｔｉｖｅ，ｂａｃｔｅｒｉａｌ—ａｎｉｍａｌ　ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ：ｔｈｅ　Ｖｉｂｒｉｏ　ｉｆｓｃｈｅｒｉ—Ｅｕｐｒｙｍｎａ　ｓｅｏ］ｏｐｅｓ　ｌｉｇｈｔ　ｏｒｇａｎ　ｓｙｍｂｉｏｓｉｓ［Ｊ］．Ａｔｏｍ　Ｒｅｖ　Ｍｉｃｒｏｂｉｏ１．１９９６．５Ｏ：５９１—６２４．　［５］Ｓｃｈａｅｆｅｒ　Ａ　Ｌ，Ｇｒｅｅｎｂｅｒｇ　Ｅ　Ｐ，Ｏｌｉｖｅｒ　Ｃ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ａ　ｎｅｗ　ｃｌａｓｓ　ｏｆ　ｈｏｍｏ‘　ｓｅｒｉｎｅ　ｌａｃｔｏｎｅ　ｑｕｏｒｕｍ—ｓｅｎｓｉｎｇ　ｓｉｇｎａｌｓ［Ｊ］　Ｎａｔｕｒｅ，２００８，４５４（７２０４）：　５９５—５９９．　［６］Ｇｉｌｓｏｎ　Ｉ　，Ｋｕｏ　Ａ，Ｄｕｎｌａｐ　Ｐ　Ｖ　ＡｉｎＳ　ａｎｄ　ａ　ｎｅｗ　ｆａｍｉｌＹ　ｏｆ　ａｕｔｏｉｎｄｕｅｅｒ　ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ　ｐｒｏｔｅｉｎｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｂａｃｔｅｒｉｏｌ，１９９５，１７７（２３）：６９４６—６９５１．　［７］ｉｔａｎｚｅｌｋａ　Ｂ　Ｌ，Ｐａｒｓｅｋ　Ｍ　Ｒ，Ｖａｌ　Ｄ　Ｌ，ｅｔ　ａ１．Ａｅｙｌｈｏｍｎｓｅｒｉｎｅ　ｌａｅｔｏｎｅ　ｓｙｎ—　ｔｈａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｖｉｂｒｉｏ　ｆｉｓｃｈｅｒｉ　ＡｉｎＳ　ｐｒｏｔｅｉｎ［Ｊ］．Ｊ　Ｂａｃｔｅｒｉｌａ，１９９９，　１８１（１８）：５７６６～５７７０．　［８　ｊ　Ｂａｓｓｌｅｒ　Ｂ　Ｌ，Ｗｒｉｇｈｔ　Ｍ，Ｓｉｉｖｅｒｍａｎ　Ｍ　Ｒ　Ｍｕｈｉｐｌｅ　ｓｉｇｎａｌｌｉｎｇ　ｓｙｓｔｅｍｓ　ｃｏｎ—　ｔｒｏｌｌｉｎｇ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ　ｉｎ　Ｖｉｂｒｉｏ　ｈａｒｖｅｙｉ：ｓｅｑｕｅｎｃｅ　ａｎｄ　ｆｕｎｃ—　ｔｉｏｎ　ｏｆ　ｇｅｎｅｓ　ｅｎｃｏｄｉｎｇ　ａ　ｓｅｃｏｎｄ　ｓｅｎｓｏｒｙ　ｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．Ｍｏｌ　Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌ，　８２　１９９４．１３（２）：２７３—２８６．　［９］Ｍｉｌｔｏｎ　Ｄ　Ｌ，Ｃｈａｌｋｅｒ　Ｖ　ｊ，Ｋｉｒｋｅ　Ｄ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　ＬｕｘＭ　ｈｏｍｏｌｏｇｕｅ　ＶａｎＭ　ｒｆｏｍ　Ｖｉｂｒｉｏ　ａｎｇｕｉｌｌａｒｕｍ　ｄｉｒｅｃｔｓ　ｔｈｅ　ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ　ｏｆ　Ｎ一（３－ｈｙｄｒｏｘｙｈｅｘａｎｏｙ１）　ｈｏｎｍｓｅｒｉｎｅ　ｌａｃｔｏｎｅ　ａｎｄ　Ｎ—ｈｅｘａｎｏｙｌｈｏｍ０ｓｅｒｉｎｅ　ｌａｅｔｏｎｅ［Ｊ］．　Ｊ　Ｂａｃｔｅｒｉｏｌ，　２００１，１８３（１２）：３５３７—３５４７．　［１０］Ｐａｒｓｅｋ　Ｍ　Ｒ，Ｓｃｈａｅｆｅｒ　Ａ　Ｌ，Ｇｒｅｅｎｂｅｒｇ　Ｅ　Ｐ．Ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ｒａｎｄｏｍ　ａｎｄ　ｓｉｔｅ—　ｄｉｒｅｃｔｅｄ　ｍｕｔａｔｉｏｎｓ　ｉｎ　ｒｈＩＩ，ａ　Ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｓ　ａｅｒｕｇｉｎｏｓａｇｅｎｅ　ｅｎｃｏｄｉｎｇ　ａｎ　ａｃｙｌｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ　ｌａｃｔｏｎｅ　ｓｙｎｔｈａｓｅ［Ｊｊ．Ｍｏ１　Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌ，１９９７，２６（２）：３０１　３１Ｏ．　［】１］Ｌａｕｅ　Ｂ　Ｅ，Ｊｉａｎｇ　Ｙ，Ｃｈｈａｂｒａ　Ｓ　Ｒ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　ｂｉｏｅｏｎｔｒｏｌ　ｓｔｒａｉｎ　Ｐｓｅｕｄｏ—　ｍｏｎ（１￣ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｓ　Ｆ１１３　ｐｒｏｄｕｃｅｓ　ｔｈｅ　Ｒｈｉｚｏｂｉｕｍ　ｓｍａｌｌ　ｂａｅｔｅｒｉｏｅｉｎ，Ｎ一（３一　ｈｙｄｒｏｘｙ一７－ｅｉｓ—ｔｅｔｒａｄｅｃｅｎｏｙ１）ｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ　ｌａｅｔｏｎｅ，ｖｉａ　ＨｄｔＳ，ａ　ｐｕｔａｔｉｖｅ　ｎｏｖｅｌ　Ｎ—ａｅｙｌｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ　ｌａｃｔｏｎｅ　ｓｙｎｔｈａｓｅ［Ｊ］．Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ，２０００，１４６　（Ｐｔ　１０）：２４６９—２４８０．　［１２］Ｉ　ｚ　Ｄ　Ｈ，Ｍｏｋ　Ｋ　Ｃ，Ｌｉｌｌｅｙ　Ｂ　Ｎ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　ｓｍａｌｌ　ＲＮＡ　ｃｈａｐｅｒｏｎｅ　Ｕｆｑ　ａｎｄ　ｍｕｈｉｐｌｅ　ｓｍａｌｌ　ＲＮＡｓ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｑｕｏｒｕｍ　ｓｅｎｓｉｎｇ　ｉｎ　Ｖｉｂｒｉｏ　ｈａｒｖｅｙｉａｎｄ　Ｖｉｂｒｉｏ　ｃｈｏｌｅｒａｅ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２００４，１１８（１）：６９—８２．　［１３］Ｓｖｅｎｎｉｎｇｓｅｎ　Ｓ　Ｌ，Ｗａｔｅｒｓ　Ｃ　Ｍ，Ｂａｓｓｌｅｒ　Ｂ　Ｌ．Ａ　ｎｅｇａｔｉｖｅ　ｆｅｅｄｂａｃｋ　ｌｏｏｐ　ｉｎｖｏｌｖｉｎｇ　ｓｍａｌｌ　ＲＮＡｓ　ａｃｃｅｌｅｒａｔｅｓ　Ｖｉｂｒｉｏ　ｃｈｏｌｅｒａｅ　ｓ　ｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ　ｏｕｔ　ｏｆ　ｑｕｏ－　ｕｒｎｍ—ｓｅｎｓｉｎｇ　ｍｏｄｅ［Ｊ］．Ｇｅｎｅｓ　Ｄｅｖ，２００８，２２（２）：２２６—２３８．　［１４］Ｄｏｎｇ　Ｙ　Ｈ，Ｘｕ　Ｊ　Ｌ，Ｌｉ　ｘ　Ｚ，ｅｔａ１．ＡｌｉＡ，ａｎ　ｅｎｚｙｍｅｔｈａｔｉｎａｃｔｉｖａｔｅｓｔｈｅ　ａｃｙｌｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ　ｌａｃｔｏｎｅ　ｑｕｏｒｕｍ—ｓｅｎｓｉｎｇ　ｓｉｇｎａｌ　ａｎｄ　ａｔｔｅｎｕａｔｅｓ　ｔｈｅ　ｖｉｒｕ－　ｌｅｎｃｅ　ｏｆＥｒｗｉｎｉａ　ｃａｒｏｔｏｖｏｒｕ［Ｊ］．Ｐｒｏｃ　Ｎａｔｌ　Ａｃａｄ　Ｓｃｉ　Ｕ　Ｓ　Ａ，２０００，９７　（７）：３５２６—３５３１　［１５］Ｄｏｎｇ　Ｙ　Ｈ，Ｗａｎｇ　Ｌ　Ｈ，Ｘｕ　Ｊ　Ｌ，ｅｔ　ａ１．Ｑｕｅｎｃｈｉｎｇ　ｑｕｏｒｕｍ－ｓｅｎｓｉｎｇ－ｄｅ—　ｐｅｎｄｅｎｔ　ｂａｃｔｅｒｉｌａ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ｂｙ　ａｒｔ　Ｎ—ａｃｙｌ　ｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ　ｌａｃｔｏｎａｓｅ［Ｊ］．Ｎａ—　ｔｕｒｅ，２００１，４１１（６８３９）：８１３—８１７．　［１６］马　宏，黄媛媛，邱　健，等Ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｒａｎｓｇｅｎｉｅ　Ａｒａｂｉｏｄｐｓｉｓ　ｔｈａｌｉａｎａ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇ　ａｎ　Ｎ—ａｃｙｌｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ　ｌａｅｔｏｎａｓｅ　ｇｏｎｅ　ａｎｄ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ｔｈｅｉｒ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ　ｔｏ　ｓｏｆｔ　ｒｏｔ　ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．农业生物技术学报，２００９，１７　（３）：５３６—５４０．　［１７］Ｖｏｎ　Ｂｏｄｍａｎ　Ｓ　Ｂ，Ｂａｕｅｒ　Ｗ　Ｄ，Ｃｏｐｌｉｎ　Ｄ　Ｌ．Ｑｕｏｒｕｍ　ｓｅｎｓｉｎｇ　ｉｎ　ｐｌａｎｔ—　ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ　ｂａｃｔｅｒｉａ［Ｊ］．Ａｎｎｕ　Ｒｅｖ　Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌ，２００３，４１：４５５—４８２．　［１８］Ｉ　ｉｎ　Ｙ　Ｈ，Ｘｕ　Ｊ　Ｌ，Ｈｕ　Ｊ，ｅｔ　ａ１．Ａｃｙｌ—ｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ　ｌａｃｔｏｎｅ　ａｃｙｌａｓｅ　ｆｒｏｍ　Ｒａｌｓｔｏｎｉａ　ｓｔｒａｉｎ　ＸＪＩ２Ｂ　ｒｅｐｒｅｓｅｎｔｓ　ａ　ｎｏｖｅｌ　ａｎｄ　ｐｏｔｅｎｔ　ｃｌａｓｓ　ｏｆ　ｑｕｏｒｕｍ－　ｑｕｅｎｃｈｉｎｇ　ｅｎｚｙｍｅｓ［Ｊ］．Ｍｏｌ　Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌ，２００３，４７（３）：８４９—８６０．　［１９］Ｌｉｎ　Ｐ　Ｈ，Ｓｕ　Ｓ　Ｃ，Ｔｓａｉ　Ｙ　Ｃ，ｅｔ　ａ１．Ｉｄｅｎｔｉｉｆｃａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ　ｏｆ　ａ　ｎｅｗ　ｇｏｎｅ　ｆｒｏｍ　Ｖａｒｉｏｖｏｒａｘ　ｐａｒａｄｏｘｕｓ　Ｉｓｏｌ　ｅｎｃｏｄｉｎｇ　Ｎ—ａｅｙｌ—Ｄ－ａｍｉｎｏ　ａｃｉｄ　ａｍｉｄｏｈｙｄｒｏｌａｓｅ　ｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅ　ｆｏｒ　Ｄ—ａｍｉｎｏ　ａｃｉｄ　ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｅｕｒ　Ｊ　Ｂｉｏｃｈｅｍ，２００２，２６９（１９）：４８６８—４８７８．　［２Ｏ］邱健，贾振华，宋水山，等．一株降解Ｎ一酰基高丝氨酸内酯酵母　菌菌株的分离鉴定及其降解特・｝生［Ｊ］．微生物学报，２００７，４７（２）：　３５５—３５８．　［２１］Ｍａｙｖｉｌｌｅ　Ｐ，Ｊｉ　Ｇ，Ｂｅａｖｉｓ　Ｒ．Ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ—ａｃｔｉｖｉｔｙ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ｓｙｎｔｈｅｔｉｃ　ａｕｔｏ　ｉｎｄｕｃｉｎｇ　ｔｈｉｏｌａｃｔｏｎｅ　ｐｅｐｔｉｄｅｓ　ｆｒｏｍ　Ｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓ　ａｕｒｅｕｓ　ｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅ　ｆｏｒ　ｖｉｕｒｌｅｎｃｅ『Ｊ］．Ｐｒｏｃ　Ｎａｔｌ　Ａｃａｄ　Ｓｃｉ　Ｕ　Ｓ　Ａ，１９９９，９６（４）：１２１８—１２２３．　［２２］Ｓｃｈｕｈｅｇｇｅｒ　Ｒ，ｌｈｒｉｎｇ　Ａ，Ｇａｎｔｎｅｒ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｒｅｓｉｓｔ‘　ａｎｃｅ　ｉｎ　ｔｍｎａｔｏ　ｂｙ　Ｎ—ａｃｙｌ—ｌ—ｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ　ｔａｅｔｏｎｅ—ｐｒｏｄｕｃｉｎｇ　ｒｈｉｚｏｓｐｈｅｒｅ　ｂａｃｔｅｒｉａ［Ｊ］Ｐｌａｎｔ　Ｃｅｌｌ　ａｎｄ　Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ，２００６，２９：９０９—９１８．　［２３　１　Ｂｒａｃｋｍａｎ　Ｇ，Ｃｏｌｏｎ　Ｓ，Ｂａｒｕａｈ　Ｋ。ｅｔ　ａ１．ＡＩ一２　ｑｕｏｒｕｍ　ｓｅｎｓｉｎｇ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ　ａｆｆｅｃｔ　ｔｈｅ　ｓｔａｒｖａｔｉｏｎ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ａｎｄ　ｒｅｄｕｃｅ　ｖｉｕｒｌｅｎｃｅ　ｉｎ　ｓｅｖｅｒａｌ　Ｖｉｂｒｉｏ　ｓｐｅ—　ｃｉｅｓ，ｍｏｓｔ　ｌｉｋｅｌｙ　ｂｙ　ｉｎｔｅｒｆｅｒｉｎｇ　ｗｉｔｈ　ＬｕｘＰＱ［Ｊ］．Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ，２００９，　１５５（Ｐｔ　１２）：４１１４—４１２２．